АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Лейкоцитопатии

Читайте также:

    Лейкоциты представляют собой разнородную группу клеток-эффекторов иммунных и инфекционно-воспалительных реакций. В соответствии с морфологией клеточного ядра их подразделяют на гранулоциты или полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) и моноциты (рис. 16). Основной функцией нейтрофильных ПЯЛ является фагоцитоз микроорганизмов, который считается завершенным при их полном лизировании. Для этого у ПЯЛ имеется мощное оружие: АКР, хлорамины, HOCI, бактерицидные белки – дифензины и перфорины, а также ферменты – лизоцим, эластаза, кислая и щелочная фосфатазы. Количественное уменьшение лейкоцитов или снижение их фагоцитарной активности квалифицируются как лейкоцитопатии и могут быть врожденными и приобретенными.

    17.3.1.1. Врожденнаяпатология нейтрофилов чаще всего обусловлена дефектом оксидаз, генерирующих токсические формы АКР, и проявляется в виде незавершенного фагоцитоза. В результате нейтрофилы, фагоцитируя патогенную инфекцию, не уничтожают ее, а способствуют ее внутриклеточному персистированию. По мере гибели фагоцитов микробы выходят во внешнюю среду, вызывая повторяющиеся опасные рецидивы инфекций кожи, костей и внутренних органов. Врожденная недостаточность миелопероксидазы нейтрофилов не приводит к столь трагичным последствиям.

    17.3.1.2. Приобретенные нарушения фунцкций нейтрофилов чаще всего связаны с уменьшением их содержания в периферической крови – гранулоцитопенией или полным исчезновением – агранулоцитозом. Различают миелотоксический - и аутоиммунный варианты агранулоцитоза.

    Миелотоксический агранулоцитоз является частным следствием общего подавления гемопоэза радиацией и цитостатиками, в том числе лекарственными (в этом случае - в качестве отрицательного побочного эффекта). Для него характерна панцитопения – значительное снижение содержания в крови всех форменных элементов. При этом лейкопения и агранулоцитоз обусловливают резкое ухудшение противоинфекционного, противовирусного и противоопухолевого иммунитета, эритропения - анемию, а тромбоцитопения - геморрагический синдром.

    Аутоиммунный агранулоцитоз характеризуется разрушением только гранулоцитов с измененными антигенами комплекса МНС. Как частный случай, изменение антигенных свойств нейтрофилов, базофилов и эозинофилов может происходить под действием лекарственных гаптенов: антитиреоидных препаратов, антибиотиков-макролидов и β-лактамов, фенотиазинов и др. Заболевание способствует легкому возникновению и тяжелому течению инфекции - по типу септической. Его постоянными признаками являются язвенно-некротические поражения слизистой рта и желудочно-кишечного тракта. Опасным осложнением является прободение кишечной стенки с развитием гнойного воспаления брюшины – перитонита.

    Принципы лечения агранулоцитоза базируются, прежде всего, на устранении этиологического фактора. При миелотоксическом агранулоцитозе переливание крови и лейкоцитарной массы приносит временный терапевтический эффект, а наиболее эффективна пересадка костного мозга. При лекарственном агранулоцитозе гранулоцитопоэз часто восстанавливается самостоятельно в течение 2 – 21 дней, после отмены препарата. Гранулоцитопоэз можно ускорить ростовыми факторами: Г-КСФ и ГМ-КСФ. Для лечения инфекционных осложнений используют антибиотики широкого спектра действия, γ-глобулин.

     


    1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 |

    Поиск по сайту:



    Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)