АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Гипертоническая болезнь

Читайте также:
  1. ATAXIA HEREDITARIA. БОЛЕЗНЬ ФРИДРЕЙХА.
  2. Myotonia congenita. Болезнь Томсена.
  3. АТЕРОСКЛЕРОЗ, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, ИНФАРКТ МИОКАРДА, ИШЕМИЧЕСКАЯ И КОРОНАРНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
  4. БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ. MORBUS BASEDOWII.
  5. Болезнь Альцгеймера
  6. БОЛЕЗНЬ ВИЛЬСОНА, ИЛИ БОЛЕЗНЬ ВЕСТФАЛЬ-ШТРЮМПЕЛЯ. DEGENERATIO LENTICULARIS PROGRESSIVA PSEUDOSCLEROSIS.
  7. Болезнь Дауна
  8. Болезнь и смерть
  9. Болезнь Крона
  10. Болезнь относится к предраковым состояниям.
  11. Болезнь Паркинсона
  12. Болезнь Паркинсона

Гипертоническая болезнь (ГБ, первичная артериальная гипертензия, эссенциальная артериальная гипертензия) – хроническое заболевание, обусловленное первичными и разнообразными рассогласованиями прессорных и депрессорных механизмов регуляции АД. Ею болеют 20 – 30% населения экономически развитых стран, причем на ее долю приходятся 90 – 95% всех случаев артериальной гипертензии. Остальные 5-10% составляют вторичные, симптоматические гипертензии, сопутствующие основному заболеванию: тиреотоксическому зобу, гломерулонефриту, феохромоцитоме, болезни Конна и др.

Согласно ВОЗ показатели АД в покое оцениваются следующим образом:

◊- АД=100/60 мм рт.ст. – 139/89 мм рт.ст. – норма (последний показатель более характерен для пожилого возраста);

◊- АД=140/90 мм рт.ст. - 159/94 мм рт.ст. – пограничная гипертензия (группа риска ГБ, хотя такой подъем АД у молодых людей часто совпадает с началом I стадии болезни);

◊- АД=160/95 мм рт.ст. и выше - гипертоническая болезнь.

Основу этиологии ГБ составляет сочетание ряда факторов риска: наследственной предрасположенности к гипертензии, атеросклероза, психоэмоционального перенапряжения и избыточного употребления с пищей натрия хлорида. Два последних фактора играют провоцирующую роль, демаскируя скрытый наследственный субстрат патологии.

Наследственная предрасположенность, на основании последних исследований, состоит в аномальной сборке мембранных белков, выстилающих натриевые и кальциевые каналы нейронов сосудодвигательного центра и миоцитов артерий. Такие дефекты мембранных каналов создают условия для повышенного поступления в клетки ионов Νа и Cа, что вызывает «частичную деполяризацию» их мембран. В клинически непроявленной форме эти нарушения компенсируются повышенной активностью мембранных АТФ-аз, работающих на пределе своих функциональных возможностей. В результате в эффекторных клетках и структурах создаются благоприятные условия для реализации активирующей сигнализации. В часности:

♦ - повышается реактивность нейронов сосудодвигательного центра к слабым афферентным стимулам;

♦ - в симпатических терминалях повышается готовность к синаптическому выбросу норадреналина и ослаблению его «обратного захвата»;

♦ - повышается чувствительность β адренорецепторови АТ-рецепторов миокарда к катехоламинам и ангиотензинуII;

♦ - в мембранах миоцитов артериол повышается чувствительность α-адренорецепторов и АТ-рецепторов;

♦ - повышается готовность контрактильного аппарата миоцитов артерий к тоническому сокращению.

На этом высокореактивном фоне провокационные факторы легко истощают компенсаторные АТФ-азные механизмы и переводят латентную патологию в проявленную форму.

Патогенез ГБ представляет собой стадийный процесс, характеризующийся прогрессирующим нарастанием АД и полиорганных морфофункциональных нарушений (Рис. 26).

 

Стадии ГБ

Рис. 26

 

Патогенез ГБ в I стадию болезни обусловливается возросшей активностью симпатоадреналовой системы и стимуляцией катехоламинами адренергических рецепторов эффекторных органов. Активация β1-адренорецепторов миокардиоцитов инициирует высокую пейсмейкерную активность клеток синусового узла, частый сердечный ритм и увеличенный минутный выброс крови. Активация a1-адренорецепторов миоцитов артериол запускает механизм их сокращения и сужения просвета, а β2-адренорецепторов – расслабления и расширения. В системном, суммарном итоге катехоламиновой стимуляции сосудов превалирует эффект сужения, хотя сосуды мозга, коронаров, почек, скелетных мышц расширяются - в них больше β2-адренорецепторов.

В результате формируется гиперкинетический тип кровообращения с характерным увеличенным минутным выбросом сердца и ускоренным артериальным кровотоком. Возникает гипертензия, преимущественно систолического типа с повышением АД до160/95 – 179/104 мм рт.ст. Вклад в формирующуюся гипертензию интегративной прессорной системы пока еще невелик. Стадия характеризуется отсутствием органических изменений в органах и относительной легкостью лекарственной коррекции (рис.27).


 


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)