 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
Хирургические способы лечения
Внутриаортальная баллонная контрпульсация (механическое нагнетание крови в аорту при помощи раздуваемого баллона во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в венечных артериях). Проводят при наличии соответствующего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока.
Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика — восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4-8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.
Наблюдение
При кардиогенном шоке рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой катетер), давления заклинивания лёгочных капилляров (баллонный катетер в лёгочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.
Гемолитические анемии
Гемолитические анемии представляют собой обширную группу заболеваний, различающихся по этиологии, патогенезу, клинической картине, методам лечения. Основным признаком гемолитических анемий является повышенный распад эритроцитов и укорочение продолжительности их жизни.
патогенезе заболевания Развитие гемолитических анемий связано с ускоренной гибелью эритроцитов в результате нарушения их целостности. Гемолитические эффекты токсических веществ обусловлены либо их непосредственным воздействием на основные липидные и белковые элементы мембраны, либо влиянием на ферменты эритроцита, регулирующие энергетические процессы (в эритроците)исинтезгемоглобина.
Согласно современным представлениям, в основе гемолитического действия токсических химических веществ, по аналогии с лекарственными препаратами, лежит их способность вызывать патологическое окисление, - так называемый оксидантный гемолиз, что сопровождается накоплением перекисных соединений. Это приводит к функциональным и структурным изменениям в гемоглобине, необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцита и ингибированию активности сульфгидрильных групп. Большинство токсических веществ образуют оксидирующие дериваты только в организме при условии нарушения функционального состояния защитных систем. К последним относятся некоторые ферменты - каталаза, пероксидаза, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, а также система глютатиона, который является важнейшим биокатализатором, осуществляющим защиту гемоглобина, серу содержащих ферментов и мембрану эритроцитов от токсических веществ, обладающих окислительным действием. Так, острый внутрисосудистый гемолиз, вызываемый AsH3, развивается в результате не только его прямого действия на мембрану эритроцита, но и ингибиции активности каталазы эритроцита и редуктазы глютатиона.
Некоторые химические вещества вызывают «вторичное» гемолитическое действие вследствие особенностей их метаболизма и токсикокинетики в организме. Таков механизм гемолитической анемии, сопутствующей острой интоксикации метгемоглобино-образователями.
Эти же соединения при продолжительном воздействии способны вызывать хронический компенсированный гемолиз, который обусловлен укорочением продолжительности жизни эритроцитов и протекает в клетках ретикулогистиоцитарной системы. Подобные же изменения жизненного цикла эритроцитов являются одним из патогенетических механизмов развивающейся анемии при выраженной свинцовой интоксикации.
В последние годы установлено, что при длительном воздействии различных токсических химических веществ или их комплексов, часто включающих органические растворители в концентрациях, не вызывающих клинических проявлений интоксикации, и в том числе анемии, могут наблюдаться изменения морфофункционального состояния эритроцитов и сдвиги в их метаболизме. При этом в первую очередь страдают мембраны эритроцитов, о чем свидетельствуют нарушения фосфолипидного состава мембран, сдвиги калийнатриевого баланса и повышение проницаемости мембран для радиоактивного фосфора. Структурные и функциональные нарушения эритроцитов могут приводить к изменению процессов их жизнедеятельности и сокращению продолжительности жизни.
Наблюдаемые изменения, очевидно, можно рассматривать как одно из проявлений своеобразного действия химических факторов, на эритроцит, которое носит гемолитический характер. Однако при воздействии малой интенсивности эти состояния вполне компенсированы за счет некоторого усиления регенерации, о чем свидетельствует определяемый в крови умеренный ретикулоцитоз. Содержание эритроцитов и гемоглобина остается нормальным или наблюдается небольшое снижение. Срыв компенсации и развитие анемии возможны лишь в исключительных случаях, в основном у женщин под влиянием непрофессиональных факторов, главным образом кровопотерь. Этиология такой анемии становится смешанной, патогенез ее более сложен и требует пристального изучения.
Поиск по сайту: