АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Цукровий діабет

Читайте также:
  1. Критерії діагностики цукрового діабету

Патологія ендокринної системи

Етіологія і патогенез ендокринних розладів

Причини:

- спадкові (генні і хромосомні мутації);

- набуті (численні зовнішні впливи, які пошкоджують залозу).

Патогенез

Три групи механізмів:

а) порушення нервової регуляції ендокринних функцій;

б) порушення синтезу і секреції гормонів;

в) порушення транспорту, метаболізму та дії гормонів.

Цукровий діабет

Гетеротропна група захворювань, що виникають на основі абсолютної чи відносної інсулінової недостатності й об’єднується наявністю спільного симптому – гіперглікемії.

Інсулінозалежний цукровий діабет (ІЗЦД) виникає внаслідок абсолютної недостатності інсуліну, характеризується інсулінопенією і схильністю до кетоацидозу. Найчастіше трапляється у дітей і молодих осіб.

Етіологія та патогенез:

- спадкова схильність;

- антитіла до бета-клітин;

- бета-цитотропні віруси;

- бета-цитотропні отрути.

Всі ці причини, що викликають пошкодження бета-клітин призводять до ІЗЦД (знижується функція бета-клітин, зменшується виробка інсуліну, виникає гіперглікемія).

Інсулінозалежний цукровий діабет

Етіологія:

- генетичні фактори;

- порушення функції бета-клітин;

- інсулінорезистентність.

Біологічна дія інсуліну опосередкована через рецептори, локалізовані на мембранах клітин-мішеней (міозитів, ліпоцитів). Інсулінорецепторна взаємодія викликає зміни фізичного стану мембрани і активує транспорт глюкози у клітину.

Серед факторів, які викликають інсулінорезистентність, на першому місці стоїть ожиріння.

Механізми інсулінорезистентності при ожирінні полягають у зменшенні кількості інсулінових рецепторів на клітинах-мішенях, сповільненні транспорту глюкози через мембрани й утрудненні її внутрішньоклітинного метаболізму.

Патогенез найважливіших симптомів

Клінічні симптоми: гіперглікемія, глюкозурія, поліурія, спрага і втрата маси. Підвищення концентрації цукру в крові понад 6,6ммоль/л пов’язане із зниженням утилізації глюкози периферичними тканинами, зокрема м’язовою і жировою. З іншого боку стимулюються всі механізми, завдяки яким із тканин в кров викидається додаткова кількість глюкози.

У здорової людини глюкоза в сечі відсутня. При ЦД глюкоза екскретується з сечею. Глюкоза – порогова речовина. Епітелій канальців нирок може повністю реабсорбувати глюкозу із первинної сечі лише в тому випадку, якщо концентрація її в первинній сечі а отже і в крові не перевищує 9ммоль/л - нирковий поріг. Якщо концентрація глюкози в крові перевищує нирковий поріг, деяка її кількість екскретується з сечею.

Поліурія. Глюкоза – осмотично активна речовина. Зростання її концентрації в первинній сечі підвищує осмотичний тиск сечі, і вода виділяється назовні разом із глюкозою. За добу хворий виділяє 3-4л сечі, іноді до 10л

Спрага - внаслідок дегідратації, а також нагромадження в крові глюкози, сечовини і натрію.

Втрата маси тіла при ІЗЦД спричинена втратою глюкози через нирки, а також розпадом білків і жирів у процесі глюкопеогенезу.

Ускладнення:

- кетоацидоз;

- макро- і мікроангіопатії;

- нейропатії;

- гіпоглікемічна кома;

- гіперглікемічна кома.

Кетоацидоз – зміщення кислотно-основної рівноваги в кислий бік у результаті нагромадження кетонових тіл.

При ЦД порушується регуляція синтезу кетонових тіл, концентрація кетонових тіл підвищується і виникає небезпечний для життя метаболічний ацидоз. Він може закінчитися кетоацидотичною комою.

Макроангіопатія характеризується атеросклерозом аорти і великих артерій – судин мозку, серця, ніг; спричиняє розлади коронарного і мозкового кровообігу, гангрену пальців і ступні, трофічні ураження шкіри гомілок.

Мікроангіопатії виникають внаслідок плазморагічного пошкодження стінок судин мікроциркуляторного русла: артеріол, капілярів, венул (потовщення базальної мембрани і проліферація ендотелію). Частіше пошкоджуються судини нирок і сітківки очей.

Діабетична нефропатія – ураження ниркових клубочків.

Завершується ХНН.

Діабетична ретинопатія – характеризується мікроаневризмами у венулах сітківки очей.

Діабетичні нейропатії проявляються порушенням функції нервів: чутливих, рухових, вегетативних.


 


Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.)