АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Б А К Т Е Р И О З Ы . М И К О З Ы

ВИТЕБСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ

ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

 

Кафедра болезней мелких животных и птиц

 

БОЛЕЗНИ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ

СОБАК И КОШЕК

 

(Учебно-методическое пособие)

 

 

(Часть II. Болезни инфекционной этиологии)

 

Предназначено для студентов факультета ветеринарной медицины, слушателей ФПК и учащихся ветеринарных отделений техникумов

 

 

В И Т Е Б С К 1 9 9 8

 

 


Учебно-методическое пособие составили:

 

В. С. ПРУДНИКОВ - доктор ветеринарных наук, профессор

Ю. Г. ЗЕЛЮТКОВ - кандидат ветеринарных наук, доцент

 

 

РЕЦЕНЗЕНТЫ:

 

Э.А.СОЛОНЕКО - доктор ветеринарных наук, профессор

 

А.С.ШАШЕНЬКО - доктор ветеринарных наук, профессор

 

 

ЦЕЛЬ УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ:

 

Помочь студентам ФВМ, слушателям ФПК и учащимся техникумов в самостоятельной работе по изучению болезней инфекционной этиологии мелких животных, собак и кошек при подготовке к лабораторно-практическим занятиям, коллоквиумам, зачету и экзамену.

 

 

С целью единых требований к изучению болезней животных на кафедре принята следующая схема описания болезни:

1. Определение болезни

2. Этиология

3. Эпизоотологические данные

4. Патогенез

5. Клинические признаки и течение

6. Патологоанатомические изменения

7. Диагностика

8. Дифференциальная диагностика

9. Лечение

10. Иммунитет и специфическая профилактика

11. Профилактика и меры борьбы

 

Учебно-методическое пособие рассмотрено на заседании методи-

ческой комиссии факультета ветеринарной медицины

22 апреля 1998 года, протокол №4.

.

 


О Г Л А В Л Е Н И Е

Бактериозы. Микозы.

 

стр.

Тема 1. Сальмонеллез. Колибактериоз. Пастереллез. Методы

диагностики и организация оздоровивительных меро-

приятий

 

Тема 2. Стрептококкоз. Стафилококкоз. Методы диагностики

и организация оздоровительных мероприятий

 

Тема 3. Туберкулез. Хламидиоз. Методы диагностики и орга-

низация оздоровительных мероприятий

 

Тема 4. Псевдомоноз норок. Дерматомикозы плотоядных и

пушных зверей. Методы диагностики и организация

оздоровительных мероприятий

 

Тема 5. Лептоспироз. Ботулизм. Пиодермия новорожденных

щенков норок. Методы диагностики и организация

оздоровительных мероприятий


Б А К Т Е Р И О З Ы. М И К О З Ы.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ (Salmonellosis) - инфекционная болезнь молодняка животных, характеризующаяся расстройством функции пищеварительного тракта, развитием сепсиса, иногда метритами и абортами.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем болезни является грамотрицательная подвижная палочка с закругленными концами, спор и капсул не образует, сравнительно устойчива во внешней среде. Заболевание у мелких животных чаще вызывают Sal.cholerae suis, Sal.enteritidis, Sal.typhi murium.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. К сальмонеллезу восприимчив молодняк всех видов домашних и сельскохозяйственных животных. Плотоядные чаще болеют в возрасте 1-6 мес., кролики и нутрии в 1-3-месячном возрасте.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и бактерионосители, выделяющие возбудителя с фекалиями, мочей, истечениями из носовых полостей, слюной и молоком. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные корма (мясо-костная и рыбная мука, боенские отходы), а кроме того, вода, подстилка, предметы ухода. Переносчиками возбудителя могут быть мыши, крысы, птицы, насекомые.

Заражение происходит алиментарным путем. Возможно аэрогенное и внутриутробное инфицирование. Вспышки заболевания регистрируют в любое время года, при наличии восприимчивого контингента животных. Для болезни характерно стационарность, при интенсивном развитии эпизоотии с широким охватом большого количества животных.

ПАТОГЕНЕЗ. Сальмонеллы, попав на слизистую оболочку кишечника, активно размножаются, выделяя экзо- и эндотоксины, вызывая ее воспаление. При недостаточной резистентности организма развивается септицемия с характерными клиническими признаками.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период у плотоядных составляет 3-20 дн., у кроликов и нутрий 2-5 дн. Течение болезни - острое, подострое и хроническое.

У плотоядных при остром течении болезни регистрируют повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита. Часто отмечают рвоту (особенно после приема корма), иногда наблюдаются конвульсии с выделением изо рта пены. Затем развивается понос, при этом фекалии имеют зловонный запах и содержат большое количество слизи и крови. Щенки быстро худеют, волосяной покров возле анального отверстия загрязняется каловыми массами. Зачастую смерть наступает на 2-3 -й день.

У кроликов и нутрий отмечают отказ от корма, кратковременное возбуждение, которое переходит в коматозное состояние. Температура тела повышается до 41-42оС, иногда наблюдается рвота и понос. У нутрий, кроме того, регистрируют кровянистые выделения из носа, судороги, паралич отдельных грудных мышц, слабость зада, обильное слюнотечение.

При подостром течении у плотоядных, наряду с признаками патологии желудочно-кишечного тракта, отмечают нарушение деятельности органов дыхания, что сопровождается повышением температуры тела, развитием бронхопневмонии и гнойными истечениями из носа. Дыхание становится затрудненным, а в легких прослушиваются хрипы. Иногда появляются нервные явления, повышается агрессивность.

У кроликов при подостром течении болезни отмечают вялость, отсутствие аппетита, взъерошенность шерстного покрова, западение глазного яблока. В дальнейшем появляется понос, развивается общая слабость и через 2-5 дней животные погибают. Кроме того, у беременных самок отмечают аборты и метриты.

Больные сальмонеллезом нутрии медленно двигаются по клетке, при этом они сгорблены, мех взъерошен, глаза слезятся, из носовых полостей выделяется слизистый, а иногда и кровянистый экссудат. Дыхание учащенное. Больные звери забиваются под подстилку. Иногда развивается паралич задних конечностей и у самок регистрируютаборты. При наличии указанного симптомокомплекса болезнь продолжается 2-5 дней и обычно заканчивается гибелью животного.

Хроническое течение сальмонеллеза характеризуют те же признаки, что и подострое. Развитие болезни затягивается на 3-4 нед. и животные погибают при явлениях полного истощения и резко выраженной анемии.

В случае развития токсикоинфекции, независимо от вида животного, болезнь сопровождается временным расстройством функции желудочно-кишечного тракта.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Острое течение у плотоядных:

1. Увеличение селезенки в 5-10 раз (особенно у норок)

2. Множественные кровоизлияния во внутренних органах, на серозных и слизистых оболочках

3. Застойная гиперемия, зернистая и жировая дистрофия печени с очагами некроза. В желчном пузыре мутная желтоватая жидкость

4. Очаговая серозная плевропневмония и кровоизлияния в легких

5. Цианоз видимых слизистых оболочек

6. Истощение

Подострое течение у плотоядных:

1. Катаральная бронхопневмония

2. Некрозы в печени и почках

3. Катаральный гастроэнтерит

Гисто: в печени гранулемы и очаги некроза.

Острое течение у кроликов:

1. Острый катаральный гастроэнтерит

2. Кровоизлияния и очаги некроза на слизистой толстого кишечника (особенно в слепой и прямой кишках)

3. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов

4. Септическая селезенка с очагами некроза

5. Застойная гиперемия и зернистая дистрофия печени с очагами некроза

6. Зернистая дистрофия почек с кровоизлияниями и очагами некроза

7. Катарально-гнойный эндометрит с очагами некроза стенки матки (у беременных крольчих)

8. Гисто: в печени очаговые гранулемы, состоящие из лимфоцитов и макрофагов.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз на сальмонеллез устанавливают с учетом комплекса клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований, для чего в лабораторию направляют: трупы мелких животных, а от крупных - печень с желчным пузырем и лимфоузлами, селезенку, почки, трубчатую кость. Прижизненная диагностика основана на исследовании проб фекалий и крови.

Диагноз на сальмонеллез считают установленным при выделении из патматериала культуры с характерными биологическими свойствами для сальмонелл с последующей идентификацией при использовании О- и Н-сывороток; при получении положительных результатов при исследовании сыворотки крови, в РА в титрах 1:200 и выше с оценкой не менее чем +++.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Сальмонеллез следует дифференцировать от алиментарных гастроэнтеритов, колибактериоза, пастереллеза, стрептококкоза, инфекционного гепатита, где в основе лежит выделение возбудителя и серологическая идентификация.

ЛЕЧЕНИЕ. Из специфических средств при лечении животных больных сальмонеллезом используют поливалентную антитоксическую сыворотку, которую вводят подкожно в области бедра в следующих дозах: молодняку лисиц, песцов и собак - 10-20 мл; молодняку норок, соболей, нутрий - 5-10 мл; взрослым норкам, соболям, нутриям, собакам - 15-20 мл. Лечебную дозу сыворотки следует вводить дробно за 2-3 инъекции с промежутком в 3-4 ч., что позволит получить оптимальный терапевтический эффект.

Лечение должно быть комплексным, предусматривающим применение этиотропной, патогенетической, симптоматической терапии. Антибактериальные препараты следует использовать с учетом чувствительности к ним сальмонелл. При этом, достаточно выраженным эффектом обладают многие антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, комплексные препараты.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. После переболевания животное приобретает естественный активный иммунитет. С целью создания невосприимчивости у поголовья используют поливалентную вакцину против сальмонеллеза и колибактериоза пушных зверей. Клинически здоровых животных неблагополучных и угрожаемых пунктов иммунизируют подкожно, самок за 2-3 нед. до гона или в первую половину беременности двукратно с интервалом 8-10 дн. Молодняк вакцинируют с 30-45-и дневного возраста. Иммунитет формируется на 10-12 день после второго введения вакцины и сохраняется до 6-и мес. Не допускается дегельминтизация в течение 7 дн. до вакцина ции и 14-и дн. после нее.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Эффективность оздоровительных мероприятий при сальмонеллезе определяется реализацией комплекса мер, включающих изоляцию больных животных, их лечение; своевременное проведение вынужденной дезинфекции, предусматривающей разрыв эпизоотической цепи и предотвращающей дальнейшее распространение возбудителя инфекции; проведение иммунизации клинически здоровых животных; сбалансированное кормление всего поголовья. В обязательном порядке предусматриваются меры по осуществлению дератизации и дезинфекции инвентаря, предметов ухода, спецодежды; утилизации навоза и остатков корма; сжигание трупов и карантинирование вновь поступивших животных. Для дезинфекции следует применять 3%-ный раствор натрия гидроокиси, 2%-ный раствор формальдегида, 1%-ные растворы метацида, полисепта, фогунида, виркон С.

Тушки, вынужденно убитых кроликов и нутрий, с хорошей упитанностью используют в пищу после 1,5-часовой проварки. Истощенные - утилизируют.

Неблагополучное хозяйство (пункт, звероферму) считают оздоровленным от сальмонеллеза через 3 мес. после выздоровления больных животных, проведения вакцинации и заключительной дезинфекции.

 

КОЛИБАКТЕРИОЗ (Colibacteriosis) Инфекционная болезнь, сопровождающаяся профузным поносом, признаками тяжелой интоксикации и обезвоживанием организма.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем болезни является энтеропатогенные штаммы кишечной палочки, которая характеризуется высокой вирулентностью и наличием гемолитических свойств. Возбудитель болезни - факультативный анаэроб и представляет собой короткую, толстую (0,2-0,7х2-4 мкм), грамотрицательную палочку с закругленными концами, не образующую спор. Ешерихии имеют сложную антигенную структуру, где наряду с соматическими О-, поверхностными К- и жгутиковыми Н-антигенами имеются и адгезивные (К88, К99, Ф41, 987Р и др.), которые обеспечивают прилипание к эпителию кишечника и высокую степень патогенности.

Возбудитель в фекалиях и выделяемом экссудате сохраняет свою биологическую активность до 30-и дней, в почве, воде - до нескольких месяцев.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. К заболеванию восприимчив новорожденный молодняк в возрасте 1-4 дня, несколько реже - в 5-10-дневном возрасте.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также взрослые-бактерионосители, интенсивно выделяющие возбудителя с фекалиями и иногда с мочей. Факторами передачи эшерихий служат инфицированные корма, вода, инвентарь, подстилка, спецодежда и др. Переносчиками возбудителя являются дикие грызуны и птица. Заражение происходит, как в период родов, в частности, при несоблюдении правил гигиены, так и при нарушении условий кормления и содержания животных. Возбудитель проникает в организм с кормом, водой, реже аэрогенным путем.

Болезнь протекает в виде энзоотий, с охватом значительного поголовья, без строго выраженной сезонности. В стационарно неблагополучных хозяйствах летальность щенков может достигнуть 15-25%.

ПАТОГЕНЕЗ. Энтеропатогенные штаммы возбудителя, попав в желудочно-кишечный тракт вызывают развитие дисбактериоза и явления интоксикации. В дальнейшем, проникнув в кровеносное русло, обуславливают состояние септицемии.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период продолжается 1-5 дней и характеризуется острым и подострым течением. У щенков заболевание проявляется в энтеритной и септической формах.

При энтеритной форме отмечают снижение аппетита, щенки становятся малоподвижными, беспокойными, пищат. Развиваются признаки воспаления желудочно-кишечного тракта - кал становится жидким, кашицеобразным, желтого цвета. В дальнейшем понос усиливается, цвет экскрементов становится серо-белым или темно-серым с примесью слизи, зловонного запаха, иногда фекалии пенятся. У подсосных щенков экскременты содержат сгустки свернувшегося молока, иногда с примесью крови. При тяжелом течении акт дефекации учащен и становится непроизвольным. Шерсть возле ануса, на хвосте, задних конечностях влажная, загрязнена подсохшими, склеенными испражнениями.

Температура тела в начале заболевания достигает 40-41оС, затем в агональный период снижается до нормы и даже ниже. Щенки интенсивно худеют, мех теряет блеск, становится взъерошенным, нарушается координация движения за счет слабости задних конечностей. При остром течении заболевание заканчивается гибелью на 3-6-ой день. При подостром течении - на 10-16-й день. Если в помете несколько щенков выживают, то в возрасте 1,5-2-х месяцев у них регистрируют признаки поражения нервной системы в виде парезов и параличей, может появляться водянка головного мозга.

Септическая форма сопровождается симптомами менингоэнцефалита, с нарушением координации движения, развитием парезов и параличей конечностей и судорог.

У инфицированных беременных самок регистрируют аборты или рождение мертвых щенков, снижение аппетита и угнетенное состояние.

У щенков нутрий самым ранним признаком болезни является беспокойство, выражающееся в беспрерывном писке. Волосяной покров и кожа возле ануса загрязнена фекалиями. При легком массаже живота из анального отверстия выделяется жидкий кал неоднородной консистенции. Цвет его желто-зеленый или бело-желтый с пузырьками газа и слизи.

У щенков старшего возраста признаки болезни развиваются постепенно - в начале снижается аппетит, развивается угнетение и диарея. В тяжелых случаях - акт дефекации становится частым и непроизвольным, фекалии темно-серого цвета с примесью слизи. Отмечают слабость задних конечностей, шаткость походки.

Несколько реже колибактериоз у нутрий протекает в энцефалической форме.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов, павших от колибактериоза, обнаруживают следующие изменения:

1. Острый катарально-геморрагический энтерит, иногда с кровоизлияниями и язвочками на поверхности слизистой оболочки

2. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов

3. Гиперплазия селезенки (темно-красного цвета)

4. Застойная гиперемия печени и почек

5. Катаральная бронхопневмония

6. Истощение. Эксикоз.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз на колибактериоз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомических изменений с обязательным проведением микробиологических изменений.

В лабораторию направляют: пробы фекалий, трупы павших животных или кусочки паренхиматозных органов, сердце с перевязанными сосудами, трубчатую кость, пораженный участок кишечника, головной мозг.

Диагноз считают установленным при выделении культур эшерихий из двух следующих органов: селезенки и костного мозга или селезенки и головного мозга без определения патогенности и серологической принадлежности. Кроме того, диагноз будет признан установленным при выделении не менее чем из двух органов эшерихий, патогенных для белых мышей.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Колибактериоз следует дифференцировать от вирусных гастроэнтеритов, сальмонеллеза, эймериоза, гастроэнтеритов незаразной этиологии и стрептококкоза.

ЛЕЧЕНИЕ. В качестве специфического средства лечения используют поливалентную антитоксическую сыворотку против сальмонеллеза и колибактериоза сельскохозяйственных животных и птиц. Кроме того, применяют средства патогенетической, симптоматической и регидратационной терапии. Антибактериальные препараты используют только после определения их чувствительности к выделенным культурам эшерихий.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. После переболевания у животных формируется достаточно продолжительный иммунитет к определенным вариантам эшерихий, вызвавших данную эпизоотию.

В целях получения резистентного контингента животных используют поливалентную вакцину против сальмонеллеза и колибактериоза пушных зверей.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. При установлении диагноза вводят ограничения по условиям которых проводят тщательное клиническое исследование и термометрию с последующей изоляцией и лечением больных животных. Осуществляют дезинфекцию вольеров, шедов, домиков, инвентаря с использование 2-3%-ного горячего раствора натрия гидроокиси или формальдегида; 3%-ного раствора хлорамина или 2%-ного раствора гипохлора; 1%-ных растворов виркон С, полисепта, метацида, фогуцида.

Проводят иммунизацию самок с целью создания пассивного иммунитета у щенков. Создают оптимальный технологический режим содержания животных. Проводят дератизацию. Трупы павших животных уничтожают. Навоз дезинфицируют биотермически. Ограничения снимают при отсутствии больных животных, получении здорового приплода и реализации ветеринарно-санитарных и специальных мероприятий в полном объеме.

ПАСТЕРЕЛЛЕЗ (геморрагическая септицемия) (Pasterellosis) - инфекционная болезнь многих видов животных, характеризующаяся признаками септицемии и геморрагического воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника, при хроническом течении осложняющаяся пневмонией, отитом, абсцессами подкожной клетчатки.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителями болезни являются грамотрицательные бактерии: Pasterella multocida и P.haemolytica (которая не проявляет патогенных свойств в отношении белых мышей и кроликов и обладает устойчивостью к неомицину). Пастереллы, в мазках-отпечатках из органов и крови, окрашенных синькой Леффлера, имеют вид биполяров и представляют собой короткие палочки расположенные одиночно или попарно. Бактерии неподвижны, спор не образуют, высоковирулентные штаммы образуют капсулу, факультативный анаэроб.

Устойчивость пастерелл невысокая - в трупах сохраняются до 4-х месяцев, в навозе - до 1-го месяца, при температуре 70-90оС инактивация наступает через 10 мин.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. К пастереллезу наиболее восприимчивы щенки пушных зверей и кролики, несколько реже болеют щенки собак.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также пастереллоносители, выделяющие бактерии во внешнюю среду с истечениями из носа, с выдыхаемым воздухом, слюной, испражнениями и мочей. Среди пастереллоносителей (их бывает до 50% по стаду) наибольшую опасность представляют животные выделяющие вирулентные штаммы пастерелл. Заболевание может проявляться как секундарная инфекция на фоне основной - доминирующей.

Факторами передачи возбудителя являются инфицированное пастереллами мясо птицы, кроликов, субпродукты, скармливаемые зверям в необезвреженном виде. Кроме того, немаловажное значение в возникновении болезни играют инфицированные предметы ухода, подстилка, шерсть, вода, воздух, спецодежда и обувь. Переносчиками возбудителей могут быть дикие грызуны, кровососущие насекомые, голуби и домашняя птица, которые являются постоянным резервуаром возбудителей.

Заражение происходит в основном через пищеварительный тракт и дыхательные пути, возможно инфицирование через поврежденную кожу при контакте с больными животными и слизистые оболочки.

Четкой сезонности нет, но эпизоотии чаще регистрируют весной и осенью. Нередко, спустя пол года, наблюдаются повторные вспышки болезни, что можно объяснить циркуляцией патогенных пастерелл во внешней среде и что обеспечивает формирование стационарных эпизоотических очагов. Заболеваемость при пастереллезе составляет 50-80%, а летальность - 80-95%.

ПАТОГЕНЕЗ. Попав в организм животных, вирулентные штаммы пастерелл активно размножаются в местах внедрения, затем проникают в кровь, вызывая септицемию. Вырабатываемые ими токсины увеличивают порозность кровеносных сосудов, в результате чего возникают кровоизлияния, развивается отек легких, пневмония.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период продолжается от 5-10 часов до 3-х дней. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически. При сверхостром течении больные погибают внезапно, без каких-либо характерных клинических признаков.

Пастереллез у пушных зверей, как правило, протекает остро и проявляется резким угнетением, отказом от корма, шаткой неуверенной походкой, рвотой. Видимые слизистые оболочки цианотичны (у лисиц они желтого цвета). В дальнейшем появляется диарея, иногда в фекалиях обнаруживают кровь. Чаще всего явления геморрагического гастроэнтерита регистрируют у серебристо-черных лисиц. При этом отмечают повышение температуры тела до 41,8-42,1оС, пенистые выделения экссудата из носа и рта, учащенное и зарудненное дыхание.

В подавляющем большинстве случаев, у норок устанавливают отечность в области головы, парезы и параличи задних конечностей. Гибели животных предшествуют судорожные приступы.

У нутрий пастереллез чаще протекает остро и сопровождается потерей аппетита, угнетением, слезо- и слюнотечением, рвотой. Температура тела повышается до 40оС, наблюдают взъерошенность шерсти, затрудненное и учащенное дыхание, понос, паралич задних конечностей. Основной симптом пастереллеза нутрий - носовое кровотечение, появляющееся незадолго до гибели животных.

При хроническом течении наблюдается истощение, серозно-гнойный конъюнктивит, выделение катарально-гнойного экссудата из носовых полостей, опухание суставов, Температура тела достигает 40,5оС.

У кроликов при остром течении болезни резко повышается температура тела до 41-42оС, они угнетены, дыхание поверхностное, учащенное. Наблюдается ринит, чихание, понос и через 1-3 дня животные погибают.

При хроническом течении выражен ринит, сопровождающийся выделением гнойного экссудата и закупоркой носовых ходов. Развивается конъюнктивит. В некоторых случаях, регистрируют гнойно-фибринозную пневмонию, отиты и абсцессы в подкожной клетчатке разных частей тела животных.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. У плотоядных при остром течении выявляют следующие изменения:

1. Студневидные отеки подкожной клетчатки в области головы и шеи

2. Геморрагический диатез

3. Застойная гиперемия и зернистая дистрофия печени с переполнением желчного пузыря густой темно-зеленой желчью (холецистит)

4. Незначительное увеличение селезенки (у норок в 2-3 раза)

5. Зернистая дистрофия почек с очагами некроза

6. Катарально-фибринозная пневмония (у собак)

7. Выраженная желтуха (у серебристо-черных лисиц)

8. Серозно-геморрагический лимфаденит

При хроническом течении:

1. Катаральный гастроэнтерит

2. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов

У кроликов устанавливают:

1. Геморрагический диатез

2. Гнойно-фибринозную пневмонию

3. Серозно-фибринозный плеврит и перикардит

4. Серозно-гиперпластический лимфаденит бронхиальных и средостенных узлов

5. Гиперплазию селезенки

6. Зернистую дистрофию печени с очагами некроза в ней

7. Серозные инфильтраты в подкожной клетчатке

8. Гидроторакс

У нутрий при вскрытии обнаруживают:

1. Точечные и полосчатые кровоизлияния под эпикардом, на эндокарде, в легких, на плевре и других внутренних органах

2. Лобарную крупозную пневмонию

3. Септическую селезенку (увеличение в 2-5 раз)

4. Застойную гиперемию надпочечников

5. Студенистые, серозные инфильтраты в подкожной клетчатке

6. Катарально-геморрагический энтерит

7. Отечность суставов

8. Гидроторакс со скоплением в грудной полости серозно-фибринозного экссудата

ДИАГНОСТИКА. Диагноз на пастереллез ставят на основании эпизоотологического анализа, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным проведением микробиологических исследований для чего в лабораторию направляют трупы мелких животных или кусочки паренхиматозных органов, сердце, трубчатую кость и кровь.

Диагноз считают установленным:

1. При выделении из патматериала культуры со свойствами характерными для возбудителя болезни и установлении патогенности на лабораторных животных.

2. При гибели, хотя бы одного лабораторного животного из двух зараженных патматериалом, и выделении из его органов культуры пастерелл, даже если в посевах из исходного материала возбудителя не выделено.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Пастереллез необходимо дифференцировать от болезни Ауески, чумы, стрептококкоза, диплококковой и стрептококковой септицемии, у норок от ботулизма.

ЛЕЧЕНИЕ. В качестве специфического средства используют сыворотку против пастереллеза свиней, кроликов и пушных зверей внутримышечно или внутривенно, дважды с интервалом 7-10 дней, кроликам в дозе 10-20 мл, пушным зверям - 7-10 мл.

Антибактериальные препараты применяют после определения их чувствительности к выделенной культуре возбудителя.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Переболевшие животные приобретают иммунитет продолжительностью до 12-и месяцев. С

целью создания активного иммунитета используют формолвакцину против пастереллеза кроликов, которую вводят внутримышечно, двукратно с интервалом 7-10 дней, в дозе 1 и 2 мл. Ревакцинация через 6 месяцев.

Для вакцинации нутрий и норок применяют эмульгированную вакцину, которую вводят однократно, внутримышечно, в дозе 0,5 мл. Иммунитет сохраняется 3-6 месяцев.

Кроме того, для иммунизации животных применяют бивалентную сапонин-формолгидроокисьалюминиевую вакцину против стрептококкоза и пастереллеза нутрий, а также ассоциированную вакцину против ботулизма и пастереллеза норок.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. В целях предотвращения возникновения пастереллеза важным фактором является строгое соблюдение общих мер профилактики, а также ветеринарно-санитарных правил и проведение профилактической вакцинации.

При установлении диагноза вводят ограничения. При этом запрещают ввоз, вывоз, перегруппировку животных и производство хирургических операций. После проведения клинического исследования животных разделяют на группы: больных и подозрительных в заболевании - изолируют и лечат; подозреваемых в заражении - вакцинируют.

Трупы сжигают или утилизируют. Тушки вынужденно убитых кроликов используют в пищу после часовой проварки, а внутренние органы - уничтожают. Шкурки обрабатывают со стороны мездры 1%-ным раствором фенола или формалина. Проводят дератизацию и вынужденную дезинфекцию с использованием 20%-ной взвеси свежегашеной извести, горячего 2%-ного раствора натрия гидроокиси, 0,5%-ного раствора формальдегида.

Ограничения с хозяйства снимают через 14 дней после последнего случая заболевания, иммунизации восприимчивого поголовья и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, включающих и заключительную дезинфекцию.

 

СТРЕПТОКОККОЗ (Streptococcosis) - остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся при остром течении явлениями сепсиса и воспалением суставов, при подостром и хроническом - воспалением легких и кишечника. У взрослых животных болезнь проявляется абортами, послеродовыми маститами и эндометритами.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни патогенный бета-гемолитический стрептококк, относящийся к группе С рода Streptococcus, вида Str.pneumoniae (Dipl.septicum, Dipl.lanceolatus). В мазках из патматериала обнаруживают капсулу, а возбудитель располагается попарно или короткими цепочками, окрашивается грамположительно. Размер кокков 0,5-1,5 мкм, неподвижный, спор не образует, факультативный аэроб.

В почве, навозе и помещениях стрептококк сохраняется в течение 3-4-х недель, в высушенной крови и мокроте - до 2-х месяцев, нагревание до 55оС инактивирует возбудителя за 30-45 минут.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Наиболее восприимчивы к заболеванию соболи и серебристо-черные лисицы всех возрастов. Более устойчивы песцы, норки, нутрии, кролики, собаки. Чаще заболевание регистрируют у молодняка от 15-и до 70-и дней.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие стрептококкозом животные. Возбудитель выделяется из организма с носовыми и вагинальными истечениями, мочей и фекалиями.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированный корм, молоко, вода, инвентарь, подстилка. Заражение животных происходит алиментарным и аэрогенным путем, в виде исключения внутрибрюшинно.

Заболевание чаще встречается в осенне-зимний период (заболеваемость составляет 30-50%, летальность достигает 70-90%).

ПАТОГЕНЕЗ. При попадании возбудителя на слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта, он быстро проникает в кровь, подавляет фагоцитоз и вызывает септицемию. Выделяемые экзотоксины разрушают эндотелий кровеносных сосудов, увеличивают их порозность, обуславливая тем самым обильные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период 3-7 дней. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и хроническое. Формы болезни: септическая (40,1%), легочная (26,4%), кишечная (24,8%), нервная (8,7%).

Сверхострое течение характеризуется признаками септицемии и интоксикации. Болезнь начинается внезапно и сопровождается угнетением, повышением температуры тела, конъюнктивитом, ринитом и выделением из носовой полости пенистого экссудата. Гибель наступает через несколько часов с симптомами отека легких.

При остром течении щенки отказываются от корма, становятся вялыми, малоподвижными. Отмечается повышение температуры тела до 40оС, иногда появляется рвота, кровянистые истечения из носовых отверстий, диарея.

У норок стрептококкоз в большинстве случаев протекает в виде абсцессов в области шеи и головы. Кроме того, основными симптомами болезни являются: пневмония, эндокардит, перитонит, что приводит к развитию сепсиса. Иногда регистрируют признаки поражения нервной системы в виде нарушения координации движений, отмечаются периодически повторяющиеся тонические судороги.

При хроническом течении регистрируют угнетенное состояние, болезненность в области грудной клетки, снижение аппетита, прогрессирующее исхудание. У беременных животных могут быть аборты во второй половине беременности (до 8%), рождение неполноценных щенков, метриты.

У щенков лисиц нередко поражаются суставы конечностей с образованием тестообразных опухолей с последующим развитием хромоты. Болезнь сопровождается повышением температуры тела до 41оС, снижением аппетита, исхуданием.

У больных крольчих при стрептококкозе рождаются недоразвитые крольчата. Наблюдаются аборты во второй половине беременности. У отдельных кроликов отмечают полупараличи мышц тазового пояса и задних конечностей.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. У взрослых собак при вскрытии обнаруживают:

1. Катарально-гнойный уроцистит, эндометрит, вагинит

2. Катарально-гнойный мастит

3. Пиодермию и гнойный отит.

У щенков - признаки септицемии.

У нутрий:

1. Геморрагический диатез

2. Гипертрофия надпочечников (увеличены в 4-5 раз)

3. Выраженая гиперплазия и гиперемия селезенки (плотной, резиноподобной консистенции, темно-вишневого цвета)

4. Зернистая и жировая дистрофия печени.

У кроликов:

1. Серозно-геморрагический отек и студенистая инфильтрация подкожной клетчатки в области глотки и туловища

2. Застойная гиперемия и отек легких (иногда очаговая катаральная бронхопневмония с точечными кровоизлияниями на легочной плевре

3. Острый катаральный, катарально-геморрагический гастроэнтерит с точечными кровоизлияниями на серозных и слизистых покровах

4. Гиперплазия селезенки и лимфоузлов

5. Застойная гиперемия и деструктивная дистрофия печени.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливают с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с обязательным проведением микробиологических исследований, для чего в лабораторию направляют кровь, сердце, паренхиматозные органы, головной мозг и трубчатую кость. При подозрении на легочную форму дополнительно направляют кусочки легкого, взятые на границе здоровой и пораженной тканей, средостенные лимфоузлы; при артритах - синовиальную жидкость; при маститах - секрет пораженной доли; при эндометритах - истечения из половых органов. Патматериал должен быть направлен в лабораторию не позже 6-и часов с момента гибели животного, при условии транспортировки его при 4-6оС.

Диагноз считается установленным при выделении из патматериала культуры возбудителя патогенной для белых мышей; при гибели не менее двух зараженных белых мышей и выделении из их органов культуры возбудителя, даже если в посевах из присланного материала микробов выделено не было.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Стрептококкоз необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, пастереллеза, колибактериоза, болезни Ауески, чумы, псевдомоноза и гастроэнтеритов незаразной этиологии.

ЛЕЧЕНИЕ. В качестве специфического средства лечения используют гипериммунную сыворотку против стрептококкоза. Проводят симптоматическое лечение.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. С целью создания активного иммунитета, для иммунизации нутрий используют сапонин-гидроокисьалюминиевую вакцину против пастереллеза и стрептококкоза, которую вводят внутримышечно, с 2-месячного возраста, двукратно с интервалом 7-10 дней в дозах 1,5 и 2 мл. Иммунитет формируется через 3-5 дней после второй инъекции и сохраняется не менее 6-и месяцев.

Кроме того, применяют гидроокисьалюминиевую формолвакцину против стрептококкоза нутрий.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. В целях предупреждения заболевания на фермах должен соблюдаться ветеринарно-санитарный режим предприятий закрытого типа. При этом категорически запрещается ввозить животных, корма, клетки и др. из неблагополочных по стрептококкозу хозяйств.

При установлении диагноза, ферму (хозяйство) объявляют неблагополучной и вводят ограничения.

Ежедневно проводят клиническое исследование, больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. В помещениях проводят дезинфекцию 2%-ным раствором формальдегида, 1%-ным раствором виркон С и раствором гипохлора содержащим 2% активного хлора.

Организуют уничтожение диких грызунов, отпугивание птиц, бродячих собак и кошек. Навоз, подстилку ежедневно убирают и подвергают биотермическому обеззараживанию. Малоценный инвентарь сжигают.

Всех клинически здоровых животных вакцинируют. Трупы и жир, после снятия шкуры, сжигают.

Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления или убоя животных. Проводят заключительную дезинфекцию.

 

СТАФИЛОКОККОЗ (Staphylococcosis) - острая инфекционная болезнь, проявляющаяся возникновением абсцессов в различных органах и тканях и развитием септицемии.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни относится к роду Staphylococcus, среди которых у пушных зверей и плотоядных циркулируют преимущественно виды Staph.pyogenes aureus и Staph. intermedius, представляющие собой грамположительные, неподвижные кокки диаметром 0,5-1,0 мкм. Это факультативный аэроб, спор и капсул не образует, обладает гемолитическими свойствами и образует многочисленные токсины.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. К стафилококкозу восприимчивы все виды собак, пушных зверей и кролики, особенно чувствителен молодняк.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные и бактерионосители, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с носовым экссудатом, гноем из абсцессов, фекальными массами, выделениями из пораженных долей лактирующих самок, а также с мочей.

Факторами передачи возбудителя являются инфицированные корма, молоко, подстилка, инвентарь, спецодежда, шерсть. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путем, а также через поврежденную кожу и слизистые оболочки. У лактирующих самок стафилококк внедряется в молочные железы при повреждении сосков грубой подстилкой, острыми краями сетки, а также подсосными щенками.

Строгой сезонности нет, однако чаще эпизоотии регистрируют в период появления новорожденных щенков.

У стафилококкоза ярко выражена стационарность, которая обеспечивается убиквитарностью возбудителя и широким бактерионосительством.

Летальность при стафилококкозе, в частности среди кроликов, составляет 50-70%.

ПАТОГЕНЕЗ. В местах размножения возбудителя развивается гнойное воспаление. Развивается интоксикация организма (энтеротоксемия). При суперинфицировании щенков развивается тяжелая форма септицемии. У лактирующих самок нередко возникают гнойные маститы и эндометриты, а у быстро растущих самцов поражается мочевая система.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период может продолжаться от 1-2 дней (пушные звери) до 2-5 дней (у кроликов).

У собак стафилококкоз проявляется дерматитами, отитами, а также воспалительными процессами препуция и влагалища.

У пушных зверей регистрируют пиодермию, которая сопровождается образованием мелких абсцессов в толще кожи дорсальной стороны шеи и области промежности из которых при вскрытии выделяется густой, желто-зеленый, гнойный экссудат. Эта форма болезни чаще встречается у щенков 1-4-дневного возраста.

У взрослых животных регистрируют такие формы болезни, как блуждающая ("бродячая") пиемия, маститы, уроцистит или пиелонефрит, энтеротоксемию, при которой у больных зверей наблюдается слюнотечение, рвота, понос, снижение аппетита, исхудание.

При пиодермии у новорожденных крольчат на коже можно обнаружить многочисленные гнойники размером от горошины до куриного яйца. Абсцессы могут также появиться в печени, легких, головном мозгу. У самок развивается гнойный мастит и септицемия.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов животных павших от стафилококкоза отмечают:

1. Эпидермит кожи с образованием пустул и язв (очаговых или диффузных)

2. Многочисленные абсцессы на коже (в области затылка и промежности) и подкожной клетчатки, а также во внутренних рганах и мышцах, заполненных густым гноем или серозно-геморрагическим экссудатом (у песцов)

3. Увеличение селезенки (при осложнении)

4. Серозно-геморрагический лимфаденит узлов, регионарных пораженным органам и тканям

5. Застойная гиперемия и отек легких

6. Гнойный уроцистит, нефрит, мастит

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия, с обязательным проведение микробиологического исследования патматериала. С этой целью в лабораторию направляют гнойный экссудат, молоко, кровь, носовые и влагалищные истечения.

Диагноз считают установленным при выявлении возбудителя болезни и установлении у него патогенных свойств с учетом результатов клинического исследования.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. В процессе диагностики стафилококкоза следует исключить пастереллез, стрептококкоз и другие болезни сопровождающиеся адекватным симптомокомплексом.

ЛЕЧЕНИЕ. При наличии характерных признаков болезни (гнойники и абсцессы) проводят тщательный туалет пораженных участков кожи и при необходимости осуществляют хирургическое вмешательство. В дальнейшем используют тканевую иммуностимулирующую терапию, ультрафиолетовое облучение, антибактериальные препараты после определения их чувствительности к выделенной культуре возбудителя.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. В звероводческих хозяйствах, где периодически регистрируют стафилококкоз, рекомендуется использовать для иммунизации животных стафилококковый анатоксин, который вводят самкам двукратно, в дозе 0,5 мл на 10-12 и 15-17 день беременности.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Основа профилактических мероприятий стафилококкоза заключается в предотвращении возможности заноса возбудителя в хозяйство, устранении факторов способствующих возникновению болезни; в устранении причин вызывающих травматизацию кожи и слизистых оболочек; а также проведение клинического исследования с целью выявления больных животных на ранних стадиях болезни, плановое проведение дезинфекций.

При установлении диагноза осуществляют мероприятия по локализации источника возбудителя инфекции, недопущению распространения возбудителя за пределы эпизоотического очага, по проведению ветеринарно-санитарных мероприятий, по своевременной изоляции и лечению больных животных. Тушки больных животных подлежат уничтожению.

Проводят дезинфекцию помещений с использованием 4%-ного раствора формальдегида, 2%-ного раствора хлорамина, 1%-ного раствора виркон С, 0,5%-ного раствора метацида, полисепта, фогуцида и др.

ТУБЕРКУЛЕЗ (Tuberculosis) - хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся образованием в легких и других органах и тканях узелков-туберкулов, склонных к творожистому перерождению.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем болезни являются микробы относящиеся к роду Mycobacterium. Микобактерии туберкулеза человеческого и бычьего типов вызывают болезнь у собак, кошек и пушных зверей. У кроликов и норок туберкулез чаще всего вызывают микобактерии бычьего и птичьего видов.

По морфологии и культуральным свойствам микобактерии разных видов почти не различаются и представляют собой тонкие, прямые или слегка изогнутые, неподвижные палочки размером 0,8-5,5х0,2-0,5 мкм, отличающиеся высокой кислото- и спиртоустойчивостью. Спор и капсул не образуют, строгие аэробы, культивируются на специальных питательных средах (Петраньяни, Гельберга и др.).

В почве сохраняют устойчивость до 5-и лет, в навозе и подстилке - до 1,5 года.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях к туберкулезу восприимчивы серебристо-черные лисицы, норки, песцы, нутрии, собаки и кошки. Особенно чувствительны нутрии и норки, среди которых чаще поражается молодняк. У соболей туберкулез не зарегистрирован. У кроликов заболевание регистрируется преимущественно в виде единичных случаев при наличии неблагополучия по туберкулезу крупного рогатого скота и птиц.

Источником возбудителя инфекции являются больные туберкулезом люди, животные и птица из организма которых возбудитель выделяется с истечениями из носа, легочной мокротой, молоком, фекалиями и мочей.

Факторами передачи возбудителя могут быть необезвреженные субпродукты больных туберкулезом животных и птиц; инфицированное молоко, корма, вода, подстилка, навоз, инвентарь и др.

У плотоядных, нутрий и кроликов основной путь заражения - алиментарный. Не исключена передача возбудителя аэрогенным путем. Щенки могут заражаться в подсосный период от больной матери.

У больных норок отмечается внутриутробное заражение щенков. Контактным путем звери могут заражаться лишь во время гона (спаривания).

Строгой сезонности нет, однако, туберкулез может регистрироваться в одних и тех же хозяйствах.

ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель туберкулеза, попав в организм, проникает в легкие или другие органы, где развивается воспалительный процесс, проявляющийся клеточной пролиферацией и экссудацией с формированием специфических узелков-туберкулов. При длительном течении болезни в легких могут образовываться крупные туберкулезные очаги и каверны, развивается туберкулезный плеврит (особенно у собак и кошек). Из легких микобактерии часто попадают в кровь, что приводит к генерализации процесса и развитию туберкулезных очагов в различных органах и тканях.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Продолжительность инкубационного периода достоверно не установлена, однако, при экспериментальном заражении возбудителем туберкулеза аллергическая реакция развивается на 15-17 день.

У собак отмечают признаки поражения легких (одышка, короткий, сухой кашель и истечения из носа) и желудочно-кишечного тракта (рвота, понос).

У кошек регистрируют резкое исхудание, анемию, затрудненное дыхание, нагноение околоушных, подчелюстных и предлопаточных лимфоузлов. Часто поражается кожа на голове, шее, веках, спинке носа и щеках в виде флюктуирующих опухолей, содержащих желтую, крошковатую массу.

У молодняка норок (щенки 15-20 дней) туберкулез протекает злокачественно, часто в виде генерализованного поражения внутренних органов.

У взрослых норок признаки болезни проявляются в виде глубоких и обширных изменений внутренних органов. Реже бывает кашель, истечения из носа, абсцессы в области головы и шеи, диарея, резкое истощение.

У лисиц, песцов и нутрий туберкулез протекает менее злокачественно. Так, при патологии кишечного тракта наблюдают рвоту, диарею. резкое истощение. При поражении дыхательных путей отмечают кашель, хрипы, затрудненное учащенное дыхание, одышку. Если в процесс вовлечена печень - желтушность слизистых оболочек; нервная система - возбуждение, потерю зрения, парезы и параличи конечностей.

У 5-7-месячных щенков лисиц очень часто поражается один или оба глаза. При этом глазное яблоко увеличено в объеме, выпячивается из орбиты, наблюдается помутнение роговицы. Через 15-30 дней глазное яблоко вскрывается и из него вытекает бурая жидкость.

У кроликов различают две формы болезни: легочную (кашель, учащенное дыхание, одышка) и кишечную (снижение аппетита, понос и исхудание).

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

У норок:

1. Милиарные и нодулярные туберкулы в легких и под плеврой (при их разрезе обнаруживается густая творожистая масса или гноевидное содержимое)

2. Очаговый или диффузный бугорковый туберкулезный лимфаденит средостенных, брыжеечных и бронхиальных узлов с наличием творожистых или гноевидных фокусов

3. Резкое увеличение селезенки (в 8-10 раз) с наличием туберкулов

4. Бугорковый туберкулез серозных покровов брюшины

5. Наличие специфических туберкулов в печени, вымени, яичниках, стенке матки, почках и на серозных покровах кишечника

6. Истощение

У лисиц и песцов:

1. Милиарные, нодулярные или нодозные туберкулы в легких

2. Туберкулезный лимфаденит средостенных и брыжеечных узлов

3. Наличие мелких туберкулов в почках

4. Туберкулезный тестикулит (у самцов лисиц)

5. Истощение, анемия и иногда желтуха

У нутрий:

1. Милиарный или крупноочаговый туберкулез в легких

2. Наличие мелких туберкулов на слизистой оболочке тонких кишек, а также в печени и почках с их изъязвлением

3. Бугорковый туберкулез брыжеечных лимфоузлов

4. В некоторых случаях увеличение селезенки с наличием туберкулов

ДИАГНОСТИКА. При этом учитывают клинико-эпизоотологические данные, результаты патологоанатомического вскрытия, аллергического и микробиологического исследования.

Туберкулинизацию проводят с использованием очищенного (ППД) туберкулина для млекопитающих, который вводят:

- собакам и пушным зверям (кроме норок) в область внутренней поверхности бедра, внутрикожно в дозе 0,2 мл;

- кошкам в область внутренней поверхности уха в дозе 0,2 мл, внутрикожно;

- норкам (лисицам и песцам, В.П.Шишков, В.П.Урбан, 1991) интрапальпебрально, в среднюю часть верхнего века, в дозе 0,1 мл (лисицам и песцам - в дозе 0,2 мл).

У кроликов и нутрий аллергическая диагностика не нашла применения.

Учет и оценку реакции на туберкулин проводят у собак кошек и пушных зверей через 48 часов и животных признают реагирующими при образовании припухлости на месте введения туберкулина.

Решающее значение в диагностике туберкулеза имеет микробиологическое исследование. Для этого в лабораторию направляют тушки мелких животных целиком, а от взрослых животных - пораженные лимфоузлы, кусочки паренхиматозных органов и тканей.

Диагноз считают установленным при выделении культуры возбудителя туберкулеза или при получении положительного результата биопробы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Туберкулез необходимо дифференцировать от актиномикоза и псевдотуберкулеза.

ЛЕЧЕНИЕ. Больных кроликов, кошек и собак - убивают. С лечебной целью до созревания шкурки, больным животным скармливают тубазид из расчета 20 мг/кг массы, после чего животных убивают. Оставшимся животным неблагополучной группы тубазид скармливают в профилактической дозе. Одновременно в корм рекомендуется добавлять витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1 мг и витамин С в дозе 30 мг на животное в сутки.

Иммунитет при туберкулезе нестерильный. С целью профилактики туберкулеза щенков норок в 20-30-дневном возрасте иммунизируют вакциной БЦЖ, которую вводят в дозе 0,02 мг подкожно, в область внутренней поверхности бедра.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. При установлении диагноза вводят карантин. _В собаководческих питомниках. самок с приплодом убивают, шкурки от них используют без ограничения. Животных неблагополучной группы каждые 60 дней исследуют аллергически до получения однократных групповых отрицательных результатов и после проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий снимают карантин.

Во всех остальных категориях звероводческих хозяйств карантин снимают после убоя больных животных, при отсутствии типичных для туберкулеза изменений в органах и тканях у павших и убитых зверей в течение одного производственного цикла (от щенения до убоя на шкурки) и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Карантин с неблагополучного кролиководческого хозяйства снимают через 1 год после последнего случая заболевания и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Для дезинфекции применяют препарат ДП-2, 1%-ный раствор глютарового альдегида, щелочной раствор формальдегида (содержащий 3% формальдегида и 3% натрия гидроокиси).

 

ХЛАМИДИОЗ (Chlamydios) - контагиозная болезнь многих видов животных, характеризующаяся развитием пневмонии, кератоконъюнктивита, полиартритов, энцефалита и урогенетальной патологии. Зооантропоноз.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем болезни являются бактерии вида Chlamydia psittaci, Ch.pneymoniae, Ch.trachomatis, которые относятся к облигатным внутриклеточным паразитам, для которых характерен уникальный цикл развития с образованием цитоплазматических включений. Хламидии преимущественно округлой формы диаметром 0,2-0,5 мкм, размножаются бинарным делением, содержат РНК и ДНК, культивируются на куриных эмбрионах. Хламидии грамотрицательны, спор и капсул не образуют, неподвижны.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Хламидиозная инфекция широко распространена среди собак и кошек, лисиц и песцов.

Кроме того, хламидии поражают большое количество видов сельскохозяйственных животных и свыше 70-и видов птиц, а также значительное количество диких животных, рыб, амфибий, насекомых, создающих природный резервуар этой инфекции, что способствует возникновению вторичных очагов хламидиоза. Они также выделены от зайцев и ондатр. Установлена возможность межвидовой передачи возбудителя.

Хламидиоз наиболее часто поражает животных в возрасте от 5-и недель до 9-и месяцев.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и бактерионосители, а также животные с латентной формой болезни, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с истечениями из глаз и носовых полостей, а также при чихании и фырканьи, с мочей и фекалиями, со слюной и экссудатом генетальных путей.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированный корма вода, предметы ухода, шерсть, спецодежда. Заражение происходит респираторным и алиментарным путем, а также при непосредственном контакте, через поврежденные участки кожи, внутриутробно и половым путем.

Болезнь проявляется в виде спорадических случаев и эндемических вспышек. Строгой сезонности нет, но зато установлена стационарность инфекции.

ПАТОГЕНЕЗ. Проникнув в организм, возбудитель размножается в эпителиальных клетках слизистых оболочек и макрофагах. Затем внедряется в кровь и заносится во внутренние органы, лимфоузлы, суставы и даже в головной и спинной мозг, где вызывает воспалительные и дистрофические процессы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период продолжается 5-10 дней. Заболевание протекает остро (80%) и хронически (20%).

При остром течение болезни часто развивается конъюнктивит (85,4%) и ринит (88,4%) в начале серозный, а затем катарально-гнойный.

В начале заболевания обычно отмечают легкую лихорадку, продолжающуюся несколько дней. Причем, животные сохраняют аппетит. Конъюнктивит продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев и иногда принимает хроническое течение. В начале поражается один, а затем оба глаза.

Пневмония и диарея протекают субклинически. Достаточно часто регистрируют аборты и перитонит.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии обнаруживают:

1. Серозный, серозно-гнойный конъюнктивит, ринит

2. Катаральная бронхопневмония

3. Серозно-фибринозный перикардит

4. Гиперплазия селезенки

5. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований. Для чего в лабораторию направляют (в термосе со льдом) выделения из глаз и носовых полостей, пораженные внутренние органы и трупы мелких животных.

Результат исследований считают положительным при выделении и идентификации хламидий из патматериала. Кроме того, для диагностики хламидиоза предложены иммунологические методы: РСК, РИФ, ИФА и ПЦР.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. При постановке диагноза необходимо исключить чуму, пастереллез, микоплазмоз, герпесвирусную инфекцию (у кошек), инфекционный ринит и кератоконъюнктивит, листериоз, где ведущее значение отводится лабораторным исследованиям

ЛЕЧЕНИЕ. При оказании терапевтической помощи следует учесть, что хламидии устойчивы к сульфаниламидам, неомицину, биомицину, пенициллину и стрептомицину. Специфических средств лечения - нет. Наиболее эффективными являются препараты тетрациклинового ряда (окситетрациклин, тетрациклина гидрохлорид, доксициклин, хлортетрациклин), но при этом из рациона следует исключить молочные продукты, содержащие ионы кальция и магния, которые с препаратами тетрациклинового ряда (кроме доксициклина) образуют нерастворимые комплексы.

При хламидиозе рекомендовано также применение иммуностимулирующих препаратов: Т-активин, имунофан, камедон, риботан, циклоферон, миксоферон, анандин.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Животные-реконвалесценты приобретают иммунитет на 4-6 месяцев. Материнские антитела обеспечивают защиту в течение 30-45-и дней.

С целью создания активного иммунитета предложена вакцина против панлейкопении, ринотрахеита, калицивирусной инфекции и хламидиоза кошек (инактивированная). Иммунизируют кошек и диких животных семейства кошачьих с 8-12-недельного возраста, подкожно, дважды с интервалом 21-28 дней, в дозе 1 мл. Ревакцинация в 10-12-месячном возрасте.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Указанные мероприятия включают строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил принципов "пусто-занято", микроклимата, сроков проведения дезинфекции.

В целях своевременного выявления больных и инфицированных животных, следует при появлении, характерных для хламидиоза, клинических признаков провести комплекс лабораторных исследований.

Ежедневно проводят клиническое обследование по результатам которого с учетом серологических исследований изолируют и лечат больных животных.

Навоз обеззараживают биотермически, трупы уничтожают, вынужденную дезинфекцию проводят с использованием 3%-ного горячего раствора натрия гидроокиси, 2%-ного раствора формалина, осветленного раствора хлорной извести (содержащей 3% активного хлора), 5%-ного раствора кальцинированной соды.

Хозяйство считают благополучным при отсутствии в нем больных животных; при отрицательных результатах серологических исследований всего поголовья и после проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

 

ПСЕВДОМОНОЗ НОРОК (Pseudomonas lutreolarum) - остро протекающее контагиозное заболевание, сопровождающееся геморрагической пневмонией, септическими явлениями и высокой летальностью.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa, подвижная (монотрих), короткая, грамотрицательная, размером 0,8-1,4х0,4-0,6 мкм. Спор не образует, аэроб, при культивировании на плотных питательных средах образует S-формы колоний, что является показателем высокой вирулентности штамма. Возбудитель относится к условно-патогенной микрофлоре и может быть выделен от здоровых животных.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. К псевдомонозу наиболее восприимчивы норки, хотя заболевание зарегистрировано и у других видов животных, в частности, у молодых песцов.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с кровянистыми истечениями из носовых полостей, а также при кашле и чихании, с мочей и калом.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные мясные и рыбные корма, творог (изготовленный из молока больной маститом коровы), а также вода, инвентарь, пух и шерсть. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путем. Дикие грызуны могут быть резервантами возбудителя, способствуя длительному неблагополучию. Заболевание чаще всего возникает в летне-осенний период. Однако спорадические случаи могут быть отмечены в любое время года. Заболеваемость молодых норок может составлять от 18 до 50%, летальность 40-50%. У взрослых особей летальность составляет только 5-7%.

ПАТОГЕНЕЗ. Попав в организм с током крови возбудитель проникает в легкие, где интенсивно размножается, вызывая развитие геморрагического воспаления и явления сепсиса. В процесс вовлекаются слизистые оболочки желудка, тонких кишек, мочевого пузыря. Кроме того поражаются печень, почки и селезенка. Увеличивается проницаемость кровеносных сосудов и появляются точечные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период, при экспериментальном заражении, составляет 10-18 часов, а в естественных условиях 2-5 суток.

Болезнь протекает сверхостро и остро. Характерные симптомы болезни появляются за 1,5-2 часа до гибели в виде кровянисто-пенистых истечений из носовых отверстий и носовой полости; затрудненного дыхания и хрипов. Гибель животных наступает при нарастающих признаках асфиксии.

Кроме норок, псевдомонозом болеют щенки голубого песца в возрасте 2-2,5 месяца, у которых регистрируют диарею, сопровождающуюся выделением фекалий жидкой консистенции, неприятного запаха. У самок, незадолго до щенения, наступают аборты.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии павших животных обнаруживают:

1. Застойную гиперемию и отек легких (или геморрагическую пневмонию)

2. Гиперплазию селезенки

3. Катарально-геморрагический энтерит

4. Скопление кровянистой жидкости в трахее и бронхах

ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия с обязательным проведением микробиологических исследований патматериала. Определяющим является выделение культуры возбудителя и установления у него вирулентных свойств.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Псевдомоноз необходимо дифференцировать от пастереллеза, сальмонеллеза, чумы, алеутской болезни и др.

ЛЕЧЕНИЕ. Эффективность лечения больных животных зависит от стадии инфекционного процесса и подбора антибактериальных средств. В качестве специфических средств лечения используют сыворотку и иммуноглобулин с одновременным применением препаратов этиотропной, патогенетической, симптоматической терапии, а также средств стимулирующих защитные свойства организма.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. С целью создания активного иммунитета 2-3-месячных норок иммунизируют поливалентной формолгидроокисьалюминиевой вакциной против псевдомоноза, которую

вводят внутримышечно, однократно, в дозе 1 мл. Иммунитет наступает на 6-8-й день после прививки и сохраняется в течение 9-и месяцев. Кроме того используют ассоциированную вакцину против вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза; ассоциированную вакцину против энтерита, ботулизма, псевдомоноза и чумы плотоядных.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. При установлении диагноза вводят карантин, по условиям которого осуществляют жесткие меры по купированию очага инфекции. Ежедневно проводят клиническое исследование с последующей изоляцией и лечением больных и подозрительных по заболеванию животных. Остальных животных вакцинируют. Организуют уничтожение грызунов, отпугивание диких птиц и принимают меры, исключающие проникновение на ферму собак, кошек и других животных. Клетку, где находились больные животные дезинфицируют с использованием 2%-ного горячего раствора натрия гидроокиси или формалина, или раствора хлорной извести (содержащего 2% активного хлора), или 1%-го раствора виркон С. Навоз, подстилку и остатки корма уничтожают, проводят широкий комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий. Организуют ежедневную санацию спецодежды, инвентаря, предметов ухода. Трупы после снятия кожи сжигают.

Карантин снимают по истечении 15-и дней со дня последнего случая падежа зверей от псевдомоноза и реализации всех ветеринарно-санитарных мероприятий.

 

ДЕРМАТОМИКОЗЫ ПЛОТОЯДНЫХ И ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ (Дерматофитозы) - это заболевание грибковой природы, вызываемое патогенными грибами рода: Microsporum и Trichophyton.


Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.075 сек.)