Эмкар и злокачественный отёк. Эмфизематозный карбункул

Модуль 2. Частная (специальная) патологическая анатомия

Тема 2.10. Патоморфология острых инфекционных болезней

Самостоятельная работа №1

Тема: Клостридиозы

Краткий теоретический курс

Лабораторный практикум

Самостоятельная работа №1

Эмкар и злокачественный отек. Эмфизематозный карбункул.

Инфекционная анаэробная энтероксемия овец. Анаэробная дизентерия новорожденного молодняка

Контрольные вопросы к теме

Литература

Самостоятельная работа №2

Самостоятельная работа №3

Целевая установка темы

Изучить этиолатогенез, патологоанатомические изменения, диагностику указанных в теме болезней.

Обратить внимание на следующие вопросы:

1. Этиология, основной патогенетический фактор.

2. Патологоанатомические и гистологические изменения при анаэробной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии.

3. Диагностика и дифференциальная диагностика.

Эмкар и злокачественный отёк. Эмфизематозный карбункул.

Эмкар, шумящий карбункул. Это – болезнь рогатого скота, клинико–анатомически характеризующаяся развитием геморрагически–некротического миозита с газообразованием и серозно–геморрагической инфильтрацией смежной с мышцами рыхлой клетчатки.

Наиболее часто регистрируется в возрасте от 3 мес до 4 лет. В пастбищный период изредка встречается у овец. Установлена повышенная чувствительность у упитанных животных, мышечная ткань которых более насыщена гликогеном, что благоприятствует интенсивному развитию возбудителя эмфизематозного карбункула.

Рис. 173. Поражение мышцы крупного рогатого скота при эмфизематозном карбункуле
(пораженная мышца более темная, непораженная – светлая).

Этиология. Возбудитель – Cl. chauvoei, строгий анаэроб. Споры проникают в организм животных при приеме инфицированных кормов и воды через микротравмы слизистой оболочки глотки, сычуга, кишечника, а также раны кожи, родовых путей, мышц. В организме образует гемолизин, агрессины.

Патогенез. Прорастающие из спор вегетативные формы клостридий в мышечной ткани продуцируют газы и интенсивные токсины. Под действием последних, а также гиалуронидазы происходят дистония кровеносных сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание мембран, увеличение проницаемости стенок капилляров и развитие отека в межмышечной клетчатке. Экзотоксины и споры распространяются с отечной жидкостью и экссудатом в другие органы, ткани и подавляют фагоцитоз. Усиление интоксикации организма животных обусловливают распад и уменьшение количества лимфоцитов, возникновение дистрофических процессов в миокарде, легких, печени, почках и других органах. Причиной смерти животного является паралич миокарда.

Патологоанатомические изменения. Выраженные изменения обнаруживаются в наиболее мощных и часто травмируемых мышцах: в области бедер, крупа, поясницы, плеча и др. Кожа этих участков напряжена, истончена, серо–синеватого цвета. Труп вздут в связи с интенсивным газообразованием в кишечнике и пораженных мышцах, а также в окружающей их соединительнотканной клетчатке. Мышцы при надавливании издают похрустывающий звук. Мышечная ткань темно–красного цвета или черная, пористая, с поверхности разреза стекает пенистая красная жидкость. Нередко мышечная ткань очагами окрашена в серый, серо–желтоватый цвет, сухая, пористая. Межмышечные прослойки соединительной ткани в зоне и вокруг очага некроза инфильтрированы желтовато–красноватым экссудатом с пузырьками газов. Такой же инфильтрат встречается и в подкожной клетчатке. Регионарные к измененным мышцам лимфатические узлы в состоянии серозно–геморрагического лимфаденита. Катарально–геморрагический абомазит и энтерит нередко сочетаются с фибринозно–геморрагическим перитонитом или асцитом. Селезенка у некоторых больных животных слабо увеличена или не изменена.

Имеют место дистрофия печени с наличием в ней пористых очагов некроза, нефрозонефрит, дистрофия миокарда с дилатацией сердечных полостей, гидроперикардиум, гидроторакс, гиперемия и отек легких, гиперемия головного мозга и его оболочек.

Гистологические изменения. Мышечная ткань в состоянии набухания, многие волокна распадаются на фрагменты. Между распадающимися мышечными волокнами пузырьки газов. Межмышечная соединительная ткань содержит серозно–геморрагический инфильтрат, который переходит в зону отека. Мелкие вены и капилляры полнокровны, местами видны диапедезные кровоизлияния. В лимфатических узлах и селезенке уменьшено количество лимфоцитов.

Рис. 174. Поражение мышцы крупного рогатого скота при эмфизематозном карбункуле (гистологический срез).
а– некротизированные мышечные волокна, б– пузырьки газа.

Диагноз. Он обосновывается результатами клинико–морфологических и лабораторных исследований. Для бактериологического исследования направляют кусочки мышц из пораженных участков. Необходимо учитывать сходство эмфизематозного карбункула с сибирской язвой и злокачественным отеком. При сибирской язве карбункул не крепитирует и не распространяется на мышечную ткань. Злокачественный отек возникает после ранения.

Злокачественный отек – газовая гангрена, газовая инфекция. Эго – острая полимикробная инфекционная болезнь, возникающая после ранений покровных тканей, клинико–морфологически характеризующаяся развитием в поврежденных тканях и органах некроза, отека, а также серозно–геморрагической инфильтрацией с образованием газов.

Злокачественный отек проявляется спорадически.

Этиология. Наиболее частые возбудители злокачественного отека – клостридии – широко распространены в поверхностных слоях почвы. Болезнь возникает при попадании их в ушибленные, рваные раны.

Патогенез. Вегетативные формы возбудителей продуцируют экзотоксины, распространяющиеся в смежную ткань и вызывающие деструкцию клеточных элементов и внеклеточных структур. Под воздействием токсинов возникают мукоидное и фибриноидное набухание стенок кровеносных сосудов, лизис эритроцитов, усиление отека и распространение отечной жидкости по подкожной и межмышечной клетчатке. Содержащиеся в поврежденной ткани возбудители образуют газы. Смерть от интоксикации наступает на 2נ–е сутки после возникновения болезни.

Рис. 175. Серозное воспаление подкожной клетчатки у лошади.

Патоморфологические изменения. Быстро наступает посмертное разложение трупа. Кожа области ранения воспалительно инфильтрирована, отмечается отек подкожной и межмышечной клетчатки, а также в прилегающих и соседних участках. Мышцы разрыхлены, отечны, серо–красного цвета, с пузырьками газов. При развитии инфекционного процесса в родовых путях к некротическому воспалению с газообразованием и отеком стенки матки, влагалища присоединяются аналогичные изменения в области промежности, нижней брюшной стенки, голени, бедра. В регионарных и отдаленных лимфатических узлах острое серозное и серозно–геморрагическое воспаления, печень и почки в состоянии дистрофии. Печень часто бывает пористой в результате интенсивного газообразования. Миокард дряблый, с расширенными полостями. В легких застойная гиперемия и отек. Отмечаются острый катаральный абомазит и энтероколит.

Рис. 176. Серозное воспаление стенки желудка и некроз его слизистой оболочки у свиньи.

При гистологическом исследовании находят в пораженных скелетных мышцах набухание и лизис миоцитов, разрыхление и распад волокнистых структур. Межмышечная клетчатка местами отечна, местами содержит серозно–геморрагический инфильтрат и мелкие геморрагии.

Диагноз. Его ставят с учетом комплекса данных. Важное значение придают возникновению болезни после травмы. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования с установлением хотя бы одного из трех основных возбудителей злокачественного отека. Злокачественный отек необходимо дифференцировать от эмфизематозного карбункула и карбункулезной формы сибирской язвы.

Поиск по сайту: