Диагноз ИБС (стабильная стенокардия напряжения) был установлен после исключения следующих заболеваний

1.Инфаркт миокарда:

Общее у инфаркта миокарда и стабильной стенокардии напряжения: загрудинные боли жгучего характера, которые могут не иррадиировать, возникающие при физической нагрузке; появление головокружений и слабости при физической нагрузке, в анамнезе факторы (в данном случае интенсивная физическая нагрузка); одышка инспираторного характера.

Исключает диагноз инфаркта миокарда то, что боли в грудной клетке при инфаркте имеют продолжительность более 15-20 минут, не купируются нитроглицерином, на ЭКГ: депрессия или подъем сегмента SТ и инверсия зубца Т; в острую фазу- появление патологического зубца Q и низкоамплитудного зубца R, в общем анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз, сохраняющийся в течение 3-7 дней. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево, обнаруживаются специфические сывороточные маркеры инфаркта: повышение миокарда-КФК, КФК-МВ, миоглобин, тропонины.

2. Поверхностный атрофический гастрит.

При поверхностном атрофическом гастрите передней стенки и кардиального отдела также могут наблюдаться жгучие, не иррадиирущие боли за грудиной. Гастрит возникает преимущественно у людей старшего возраста, работающих с вредными химическими веществами, что имеет место у данного пациента (возраст 59 лет, работающий оператором в газовой котельной). Однако при атрофическом гастрите больные испытывают чувство тяжести после приема пищи, тошноту, отрыжку, частую изжогу, чего не отмечает у себя данный пациент. Больной же отмечает у себя жгучую боль за грудиной, не связанную с приемом пищи, а возникающую при физической нагрузке, что не характерно при гастрите. После проведения КВГ стало ясно, что у больного есть ишемическая болезнь сердца, вызванная трёхсосудистым атеросклеротическим стенозом артерий сердца.

Этиология и патогенез:

ГБ - систолодиастолическое повышение АД; первично функциональное усиление тонического сокращения, позже органическое (почки). В развитии гипертонической болезни принимают участие многие механиз­мы:

1. теория невроза высших центров Г.Ф. Ланга и А.Л.Мясникова:

стрессовые ситуации в нашей жизни, связанные с урбанизацией общества (темп жизни, поток информации, экология, нарушение биоритмов, произ­водственный фактор) заставляют человека быстро и многоступенчато адап­тироваться. Это приводит к стационарному возбуждению центров с генера­лизацией активности, что проявляется в соматовисцеральной иррадиации. В дальнейшем возникает дисбаланс между центральной и периферической нейрогуморальной регуляцией сосудистого тонуса (пример: действие цен­тральных α₂-миметиков и периферических α-блокаторов на регуляцию то­нуса сосудов). При покое и положительных эмоциях дисбаланс снижается.

2. Симпато-адреналовая система:

Участвует в регуляции сосудистого тонуса и приводит к гипертрофии глад­кой мускулатуры. Значение имеет двойная дисфункция симпато-адреналовой системы. Повышение давления зависит не сколько от концентрации катехоламинов в тканевых средах, сколь­ко от повышения чувствительности рецепторов. Β₁-рецепторы: увеличива­ют силу и частоту сердечных сокращений, а Β₂ -рецепторы приводят к дилатации коронарные сосуды, сосуды мышц и легких. При нарушении механизма обратной связи давление повышается. Кроме того воздействие на Β₁-рецепторы приводят к гиперренинемии. Постсинаптические α_1- рецепторы вызывают вазоконстрикцию - повышается артериальное давление за счет увеличения общего сосудистого сопротивления и венозного притока к сердцу.

3. Сосудистая стенка:

Регуляция тонуса:

Миогенный компонент реагирует на пропульсивную силу движения крови;

вазомоторный - на катехоламины (зависит от плотности рецепторов). С возрастом уменьшается количество β-рецепторов; возрастает α -рецепторов. При по­вышении давления стенка пропитывается белком, откладывается коллаген и эластин - толщина стенки увеличивается, ослабляется миогенный компо­нент. Это ведет к потере эластичности, и реакция на СВ и уровень АД соот­ветственно потребностям исчезает - повышается систолическое давление. Меняется чувствительность к РААС, параллельно снижается выработка предсердного натрийуретического фактора - ослабляется натриевый обмен. Это приводит к отеку стенки сосуда, усилению синтеза коллагена, дальнейшему утолщению стенок - уменьшает­ся просвет сосудов, увеличивается сопротивление стимулам. Возрастает чувствительность рецепторов к катехоламинам.

4. РААС: участвует в водно-солевом обмене и регуляции кровообращения. В юкстагломерулярном аппарате вырабатывается фермент ренин:

- при уменьшении давления в афферентной артериоле возрастает чувстви­тельность барорецепторов

- при уменьшении концентрации натрия вMacula densa;

- при стимуляции Β₁ - рецепторов.

Под действием ангиотензин превращающего фермента переходит в АТ1. Пептидилкарбоксипептидаза пре­вращает АТ1 в АТ2. ККС - АТ1 в кининазу2, которая вызывает деградацию брадикинина. АТ2 влияет на нейрогипофиз и клубочковый слой коры над­почечников с выработкой АДГ и альдостерона. Это приводит к уменьшению натрийуреза и задержке воды (дистальные канальцы нефрона), что соответ­ственно приводит к повышению ОЦК. При ГБ нарушаются механизмы саморегуляции в системе рении-альдостерон-АДГ.

В ранних стадиях ГБ преобладает влияние САС, затем повышается чувстви­тельность к РААС.

5. ПНГ:

Этот гормон синтезируется в левом предсердии, проводящей системе кардиомиоцитов. Он реагирует на растяжение предсердий, тем самым снижая реабсорбцию натрия, ускоряя его выведение и снижает концентрацию аль­достерона. Все это ведет к уменьшению преднагрузки. При ГБ его синтез нарушен.

6. Обмен кальция:

При деполяризации клеточных мембран по многим каналам внутрь посту­пают ионы кальция, которые, взаимодействуя с АТФ-азой миофибрилл, преобразуют энергию в силу сокращения. Имеются разные каналы в сосу­дах, сердце, проводящей системе. Скорость потока ионов зависит от чувст­вительности к физиологическим регуляторам (при ГБ - КА и АТ2). Ионы кальция вызывают сокращение гладкой мускулатуры сосудов, приводит к повышению периферического сопротивления

- увеличивается постнагрузка

- увеличивается СВ(сердечный выброс).

7. Депрессорная система:

Брадикинин (ККС) увеличивает натрийурез, синтез вазодилататоров

- PgЕ2, А, Д, простациклина (антогонист тромбоксана А2).

Имеется фермент ангиотензиназа, вызывающая деградацию АТ2.

На повышение АД реагирует синкаротидная зона, дуга аорты, приводя к

нормализации АД. При ГБ депрессорные механизмы истощаются.

8. Мембранная теория Ю. Постова:

Суть: ГБ развивается вследствие наследственного полигенетического де­фекта, нарушающего проницаемость мембран. Активируется РААС, позже происходит истощение депрессорных систем, а САС играет роль ускорителя процесса. При этом наблюдается неоднородность фенотипов НLА. Эта тео­рия ставит под вопрос термин эссенциальной гипертензии, так как находит структурный полом – дефект генов.

Недостаточность кровообращения:

Приведенные выше механизмы в конечном итоге ведут к снижению сердечного выброса, а следовательно и снабжение органов кровью. Это вызывает усиление ряда механизмов:

РААС, САС.

Это увеличивает венозный возврат к сердцу,застой в МКК(дисфункция левых отделов сердца). Увеличивается диастолическая перегрузка левых отделов- дилатация – снижение СВ.Нарушается сократимость сердечных волокон – снижается фракция выброса – увеличивается остаточный систолический объем – растет КДД в левом желудочке – дилатация – рост КДО в левом желудочке. Вначале срабатывает компенсаторный механизм Франка-Старлинга(увеличение силы сокращения из-за перерастяжения мышечных волокон).Развивается тоногенная дилатация; затем – миогенная с пассивным застоем в МКК.

При прогрессировании сердечной недостаточности развивается тотальная сердечная недостаточность с застоем по большому кругу кровообращения.

Патологическая анатомия:

Гипертоническая болезнь проходит 3 стадии:

1. отсутствие клинически выявляемых изменений сосудов;

2. клинически определяется гипертрофия левого желудочка и изменения в сосудах;

3. вторичные изменения в органах: сердце, головной мозг, почки, глаза. Сосуды: при частом повышении давления с нарушением функции эндотелия нарастает фиброз, утолщение интимы, гипертрофия гладкомышечных эле­ментов. При прогрессировании заболевания присоединяются необратимые структурные изменения. В мелких артериолах наблюдается плазморрагия -гиалиноз или артериолосклероз, приводящие к хронической ишемии. В ор­ганах наблюдаются мелкоочаговые участки атрофии и фиброза. В артериях эластического типа наблюдается гиперплазия эластических элементов и мультипликация мембран.

Происходит компенсаторная гипертрофия левого желудочка (толщина мышцы - 2-3 см). При этом наблюдается дистрофия кардиомиоцитов, их интрамуральный некроз с развитием периваскулярного и межуточного фибро­за, который приводит к атрофическим изменениям сердечной мышцы, миогенной дилатации с развитием хронической сердечной недостаточности. Фиброз может привести к развитию аритмий, прогрессированию атероскле­роза, а значит и развитию ИБС. Атеросклеротические бляшки распростра­няются на артерии мышечного типа, становятся циркулярными и суживают просвет. Развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

При осмотре глазного дна можно видеть картину гипертензивной ангиопатии: стойкое сужении артериол с их утолщением и расширение и сдавление вен. Развивается ретинопатия 2-3 степени.

Гипертоническая болезнь может привести к гипертрофии левого желудочка.

Снижение функции левых отделов сердца приводит к застою в МКК. Повышенное давление

в легочных венах приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки. Плазма скапливается в периваскулярных и перибронхиальных пространствах, межальвеолярных перегородках – интерстициальный отек. Легкие увеличены в размерах, плотные, со стекающим пенистым экссудатом. При дальнейшем течении хронической ЛЖН нарастает венозный застой в легких, который приводит к бурой индурации легких с появлением сидерофагов- макрофаги с бурым пигментом.

Поиск по сайту: