АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Болезни эндокринной системы

Читайте также:
  1. L.1.1. Однокомпонентные системы.
  2. V1: Экосистемы. Экология сообществ.
  3. а занятие Центральные органы эндокринной системы
  4. Асимметричные (двух ключевые) криптосистемы.
  5. б занятие Периферические органы эндокринной системы
  6. Болезни желудочно-кишечного тракта.
  7. Болезни органов дыхания.
  8. Болезни органов пищеварения.
  9. Болезни почек.
  10. Болезни эндокринной системы.
  11. Внутренняя картина болезни

Роль ЭС трудно переоценить. Она включает группу особых органов, масса к-х в совокупности составляет только 0,1% от всей массы тела. Эти органы вырабатывают за сутки всего лишь 0,5-0,6г БАВ/гормонов, влияющих на все жизненно важные процессы в организме. В состав ЭС входят 9органов. Особенности патологии ЭС:

1.Сочетание банальных общепатологических процессов-повреждение, дисциркуляция, воспаление, дисрегенерация, опухоли-с необычными клинико-морфологическими признаками;

2.В отличие от др. систем организма болезни ЭС проявляют себя не т-о ч/з гипо-, но и гиперфункцию.

П-у болезни конкретных эндокринных органов будут рассмотрены по плану:

А)Гипофункциональные состояния;

Б)Гиперфункциональные состояния.

 

1.ГИПОТАЛАМУС:

Орган объемом в 1куб.см расположен непосредственно над гипофизом. В его состав входят особые клеточные скопления-ядра, к-е вырабатывают гормоны, влияющие на функцию аденогипофиза, почек и др.органов. Вопросы патологии разработаны недостаточно. Но при определенных состояниях, как-то: немотивированное ожирение у девочек в период полового созревания имеется явная связь с нарушениями функции Г.

 

2.ГИПОФИЗ:

Вес у взрослого человека: 0,5-0,6г. Состоит из 2долей:

1.Передняя- аденогипофиз -вырабатывает гормоны:

1)соматотропный;

2)гонадотропные;

3)тиреотропный;

4)лактотропный;

5)адренокортикотропный;

6)меланинстимулирующий.

2.Задняя- нейрогипофиз -накапливаются гипоталамические гормоны, обладающие антидиуретическими свойствами:

1)вазопрессин;

2)окситоцин.

А)Гипофункциональные состояния: Причины:

1.Воспалительные процессы:

-банальные, вызванные обычной инфекцией-стафилококк, стрептококк, брюшнотифозная палочка;

-специфические-туберкулез, сифилис.

2.Злокачественные опухоли:

-местные;

-метастазы.

3.Дисциркуляторные процессы:

-анемия, тромбоз, некроз;

-кровопотеря при родах/ синдром Шиена, разрывы сосудов, геморрагический синдром при болезнях крови.

4.Травмы:

-контрудары;

-переломы основания черепа.

Передняя доля: 2 варианта:

1. Полное исключение всех функций -гипофизарная кахексия с атрофией всех периферических желез внутренней секреции(щитовидной железы, коры надпочечников, половых желез);

2. Частичное выпадение -утрата1/неск. функций:

а) гонадотропной- вторичный гипогонадизм в связи атрофией половых желез;

б) тиреотропной-атрофия щитовидной железы и развитие микседемы;

в) лактотропной-атрофия молочных желез;

г) соматотропной-у детей проявляется прекращением роста тела (гипофизарные карлики, лилипуты), но сохраняются умственные способности.

д) адренокортикотропной- вторичный гипокортицизм, снижение выработки ГКС.

Задняя доля: При полном разрушении развивается несахарный диабет. Главное проявление-полиурия. Причина- отсутствие вазопрессина и окситоцина, обладающих антидиуретическими свойствами, т.е. способностью осуществлять обратное всасывание первичной мочи.

Б)Гиперфункциональные состояния: Причины:

1.Гиперплазии;

2.Доброкачественные опухоли.

Проявляются т-о при патологии передней доли с повышением 1/неск. тропных функций:

а) соматотропной-у детей проявляется гигантским ростом; у взрослых- акромегалией: выражается в увеличении костей в области надбровных дуг, нижней челюсти, стоп, кистей рук, а т/е языка;

б) гонадотропной-особенно ярко проявляется у детей синдромом преждевременного полового созревания;

в) тиреотропной- гипертиреоидизм;

г) адренокортикотропной- синдром Иценко-Кушинга: верхний тип ожирения, высокое АД, снижение функции половых желез;

д)лактотропной- лакторея у девушек вне беременностей, родов, кормлений.

 

3.ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ:

4 маленьких узелка наподобие горошин, к-е располагаются на задней поверхности щитовидной железы. Вырабатывают паратгормон, способствующий вымыванию кальция из костей.

А)Гипофункциональные состояния: Причины:

1.Атрофия, воспаление, некроз;

2.Удаление при операциях на щитовидной железе.

Проявления: гипокальциемия, тетания, ларингоспазм, асфиксия, смерть.

Б)Гиперфункциональные состояния: Причины:

1.Опухоли;

2.Гиперплазии.

Проявления: вымывание кальция из костей; генерализованная остеодистрофия; известковое метастазирование в миокард, легкие, ЖКТ, артерии, почки; ССН; симптоматические язвы ДПК; истощение. Больные погибают часто от СН в результате миокардита.

 

4.НАДПОЧЕЧНИКИ:

Парный орган листовидной формы расположен над верхними полюсами почек весом 12-15г. Состоит из коркового и мозгового слоев. Корковый слой выделяет стероидные гормоны-минералокортикоиды, глюкокортикоиды и половые гормоны. Мозговой слой вырабатывает адреналин, вызывающий повышение АД.

А)Гипофункциональные состояния: Причины:

1. Разрушение надпочечников в ходе воспаления при туберкулезе, сифилисе, гнойных инфекциях, а т/е дифтерийным токсином;

2. ЗКО местного и метастатического генеза;

3. Дисциркуляция-ишемический некроз, кровоизлияния;

4. Снижение адренокортикотропной функции гипофиза;

5. Длительное введение больших доз ГКС.

Клинико-морфологические проявления:

-гиподинамия и гипотония;

-гипокинезия, рвота, общая слабость;

-гиперпигментация;

-ССН при гипотонических кризах.

Б)Гиперфункциональные состояния: Причины:

1.Гиперплазии:

- Приобретенные -при базофильных аденомах Г., вырабатывающих большое кол-во АКТГ- синдром Иценко-Кушинга;

- Врожденные -семейная патология, при к-й вырабатывется много андрогенов. У мальчиков проявляются в виде преждевременного полового созревания, у девочек извращенным формированием вторичных половых признаков(увеличение клитора, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла и полового созревания).

2.Доброкачественные опухоли:

-Корковый слой-гормонально активные кортикостеромы с выработкой конкретных гормонов:

а)минералокортикоидов- альдостеромы -отёки, язва ДПК, артериальная гипертензия/ синдром Кона;

б)глюкокортикоидов- синдром Иценко-Кушинга;

в)андрогенов- андростеромы:

+мальчики-преждевременное половое созревание;

+женщины-явления вирилизма(рост усов, бороды, снижение половой функции);

г)эстрогенов- кортикостеромы:

+мужчины-феминизм;

+женщины-усиление половой функции.

-Мозговой слой- феохромоцитома -увеличение адреналина и гипертонические кризы.

 

5.ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ:

А)Гипофункциональные состояния: Причины:

1. Банальное и специфическое воспаление;

2. ЗКО;

3. Атрофические процессы при радиации, интоксикации, длительном введении гормонов, голодании;

4. Генетические нарушения.

Проявления: нарушение формирования вторичных половых признаков; отсутствие менструального цикла; инфантилизм; бесплодие; снижение половой функции; евнухоидизм.

Виды генетической патологии:

Мужчины- синдром Клайнфельтера:

-хромосомные аномалии-чаще ХХУ;

-недоразвитие яичек;

-снижение интеллекта и евнухоидизм;

-оволосенение по женскому типу;

-гинекомастия;

-уменьшение андрогенов и увеличение эстрогенов.

Женщины- синдром Шерешевского-Тернера:

-хромосомные аномалии-чаще ХО/ХХХ;

-низкий рост-ниже 150см;

-короткая шея с боковыми складками- шея сфинкса;

-широкая грудная клетка;

-инфантилизм, гипоплазия половых губ, узкое влагалище;

-гипоплазия молочных желез, матки, атрофия яичника.

Б)Гиперфункциональные состояния:

Яичник -гормонально-активные опухоли:

1.Текомы -вырабатывают эстрогены:

-преждевременное половое созревание у детей;

-возобновление менструаций, половых функций, гиперплазия молочной железы у старых женщин;

2.Арренобластомы -вырабатывают андрогены:

- вирилизм -рост усов, бороды, атрофия молочных желез, оволосение по мужскому типу, нарушения половой функции.

Яичко -гормонально-активные опухоли:

1.Сертолиомы -вырабатывают эстрогены -феминизация, гинекомастия, гипертрофия простаты;

2.Лейдигомы -вырабатывают андрогены -преждевременное половое созревание у мальчиков.

 

6.ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:

Продолговатый дольчатый орган весом около 100г. Островки представляют собой небольшие группы эндокринных клеток общим весом около 1г. Клетки островков весьма разнообразны. Но почти 80% составляют β-клетки, вырабатывающие инсулин. На 2месте по числу находятся α-клетки (около 15%), выделяющие глюкагон, активно влияющий на секрецию в желудке и ДПК. Инсулин вырабатывается т-о в β-клетках островков ПЖЖ. Глюкагон выделяют α-клетки не т-о островков ПЖЖ, но и др.органов. П-у гипофункциональной патологии островков ПЖЖ по α-клеткам не бывает, поск. гибель этих клеток в островках компенсируется α-клетками др.органов.

А)Гипофункциональные состояния -при нарушении выработки/функции инсулина-САХАРНЫЙ ДИАБЕТ:

Статистика -в мире болеют десятки миллионов мужчин и женщин. Самая распространенная эндокринная патология. Главная причина -нарушение инсулиновой функции.

Инсулин вырабатывается β-клетками, к-е имеют особую морфологию: снабжены мощным белок синтезирующим аппаратом-гранулярной ЭПС. Инсулин-белок с молекулярным весом 500-600тысяч единиц; влияет на все виды метаболизма; усиливает:

1)проницаемость мембран для глюкозы, аминокислот, жирных кислот;

2)процессы фосфорилирования глюкозы и синтез гликогена;

3)полное сгорание глюкозы;

4)синтез белков и регуляцию отношений м/у калием и натрием.

Синтез инсулина:

+усиливают-лёгкие углеводы, АКТГ и СТГ, адреналин;

+ослабляют-недостаток белков, глюкозы, кислорода, а т/е интоксикации и хронические инфекции.

Патогенез: 2 варианта:

1) снижение/отсутсвие инсулина- инсулинзависимый;

2) неэффективность инсулина- инсулиннезависимый.

Проявления относительной/абсолютной инсулиновой недостаточности одни и те же:

-снижение проницаемости мембран клеток;

-нарушение фосфорилирования глюкозы;

-усиление глюконеогенеза ч/з распад гликогена;

-неполное сгорание глюкозы.

В итоге развиваются:

1)глюкоземия;

2)лактацидемия;

3)увеличение в крови жирных кислот, ч. отражает явления компенсации;

4)кетон- и ацетонемия, ч. отражает уже проявление биохимической декомпенсации. Срабатывают буферные системы, к-е должны нейтрализовать эти ядовитые продукты. Они при отсутствии соответствующего лечения приводят к диабетической коме.

Клинические проявления:

1)жажда и полиурия;

2)слабость и исхудание;

3)склонность к гнойным воспалениям и туберкулезу;

4)пародонтоз, снижение регенераторных возможностей.

Клинические проявления диабетической комы:

1)апатия и сонливость;

2)нарушение дыхания;

3)гликемия;

4)запах ацетона.

Современная классификация СД:

1)инсулинзависимый-Iтип:

а)Аутоиммунный - наличие в системе генов, ответственных за иммунитет, гена, к-й делает беззащитными β-клетки от аутоАТ, к-е разрушают β-клетки, ч. приводит к отсутствию инсулина в организме и развитию СД. Чаще такой вариант отмечается у женщин.

б)Вирус индуцированный -в системе генов, ответственных за иммунитет, имеется ген, к-й делает беззащитными β-клетки от β-тропной вирусной инфекции-вирусы краснухи, гепатита, паротита, Коксаки. Возраст больных моложе 30лет. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.

в)Комбинированный -наличие 2генов, к-е делают β-клетки беззащитными и от аутоАТ, и от β-тропных вирусов. Болезнь протекает исключительно быстро и проявляется полным опустошением островков от β-клеток. Страдают молодые люди. Часто встречается у близких родственников и однояйцовых близнецов.

г)Медленно прогрессирующий -нет генетической предрасположенности к СД. П-у аутоагрессия против β-клеток развивается медленно. Больные длительное время могут обходиться ЛС, стимулирующими β-клетки. И т-о потом они нуждаются во введении инсулина извне.

2)инсулиннезависимый-IIтип:

В развитии болезни большую роль играет переедание и ожирение, к-е ведут к:

-гипергликемии и -инсулинемии;

-снижению кол-ва рецепторов к инсулину на клетках мишенях;

-относительной инсулиновой недостаточности;

-инсулинрезистентности.

Течение болезни обратимое и при снижении кол-ва употребляемой пищи наступает нормализация. Варианты болезни:

а) нарушение секреции и высвобождения инсулина из островков;

б) нарушение биосинтеза инсулина с секрецией инсулина с измененной структурой;

в) снижение кол-ва рецепторов к инсулину.

Патоморфология: в ПЖЖ внешние изменения отсутствуют. И даже выраженный липоматоз и атрофия ещё не являются достоверными признаками СД. Состояние островков можно оценить т-о при специальных методах исследования/при электронной микроскопии. Могут отмечаться дистрофические и некробиотические изменения β-клеток. Главные патоморфологические проявления современного СД:

+Микроангиопатия-гиалиноз артериол, пролиферация эндотелия, истончение стенок артериол и их разрыв с кровоизлиянием;

+Макроангиопатия-обызвествление средних оболочек артерий/ медиакальциноз. Чаще всего поражаются 3органа:

1)Почки- диабетическая нефропатия:

а)гломерулярная -диффузный двухсторонний гломерулосклероз с типичными проявлениями-протеин-, гематурией, гипертонией, отёками и уремией;

б)ангиоматозная - поражаются внеклубочковые почечные артерии с развитием артериолосклероза, АС, ишемии и инфаркта почек;

в)пиелонефритическая -пиелонефрит с последующим нефросклерозом и почечной недостаточностью;

г)некротизирующий папиллит -некроз сосочков мозгового слоя, воспаление, пиелонефрит.

В развитии диабетической нефропатии отмечают следующие стадии:

1)допротеинурическая; 2)протеинурическая; 3)нефротическая и гипертоническая; 4)азотемическая;

2)Глаза-ретинопатия, глаукома, слепота;

3)Ноги-макро- и микроангиопатия, ишемизация, гангрена нижних конечностей.

Б)Гиперфункциональные состояния: Причины-ДКО/ инсуломы:

1) β-клеток:

-гиперинсулинемия и гипогликемия;

-психические расстройства;

-поражение сердца и ГМ;

-гипогликемическая кома, смерть.

2)α-клеток-рецидивирующая язва ДПК/ синдром Эллисона-Золлингера.

 

7.ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА:

Вырабатывает 3гормона:

1)йодсодержащий- тироксины;

2) тириокальцитонин -способствует отложению кальция в костях;

3) биогенные амины.

Главный гормон- гормон, содержащий йод, к-й обладает уникальными свойствами: активно стимулируют все виды обмена. По способности к активным действиям на энергетические процессы ему нет равных среди всех БАВ в организме. В настоящей лекции будут рассмотрены гипо- и гиперфункциональные состояния именно по йодсодержащему гормону.

А)Гипофункциональные состояния: Причины:

1.Отсуствие йода- карликовость и идиотизм. Болезнь отмечается в местах, где в воде отсутствует йод-горы и особые географические зоны. Основная профилактика болезни-йодизация населения.

2. Тиреоидиты -в различном возрасте. В финале- микседема и снижение функции всех жизненно важных органов и систем. Виды:

А)Острый-п/е ангины/вирусных инфекций;

Б)Хронический-аутоиммунное заболевание/специфическое воспаление(туберкулез, сифилис).

Б)Гиперфункциональные состояния: Причины:

1)чаще- диффузный тиреотоксический зоб-Базедова болезнь;

2)реже- токсическая аденома.

Диффузный тиреотоксический зоб-Базедова болезнь. Основные проявления -Мерзебургская триада:

1)увеличение щитовидной железы;

2)пучеглазие;

3)тахикардия.

Этиологические факторы: нервно-психические расстройства, инфекции, наследственность.

Патогенез -появление в организме длительно активизирующего тиреоидного фактора- гликопротеида, стимулирующего, как и ТТГ, усиленную функцию ЩЖ с выработкой большого кол-ва тироксина. Этот фактор появляется в результате аутоиммунных процессов в ЩЖ.

Под влиянием тироксина происходит:

+резкое увеличение энергетических затрат;

+снижение кол-ва АТФ, распад белка, истощение ферментных систем, отставание синтеза белка, дистрофия и некроз.

Патоморфология:

1)ЩЖ:

-увеличение в размерах;

-наличие мелких фолликулов звездчатой формы, выстланных высоким эпителием с образованием небольших сосочков;

-отсуствие/наличие небольшого кол-ва жидкого бледно-розового коллоида в фолликулах;

-лимфоидные скопления в строме-признак аутоиммунизации.

2)Сердце- тиреотоксическое сердце:

-дистрофия и гипертрофия миокардиоцитов;

-серозный миокардит;

-полнокровие, лимфостаз, лимфоидная инфильтрация;

-микроинфаркты, склероз.

3)Печень- серозный гепатит:

4)Пучеглазие- экзофтальм:

-мукоидный отёк ретробульбарной клетчатки, выдавливание глазного яблока;

-при злокачественном экзофтальме происходит резкое натяжение нервов и сосудов пучка глазного яблока и его некроз;

-степень выраженности не совпадает с силой тиреотоксикоза.

Течение болезни -отличается индивидуальным разнообразием: легкие, средне-тяжелые и тяжелые варианты.

Особое значение имеет поражение ССС- тиреотоксическая кардиомиопатия с развитием мерцательной аритмии; протекает волнообразно. Форма обострения патологии- тиреотоксические кризы:

-выброс одновременно большого кол-ва тироксина;

-энцефалопатия с явлениями галлюцинации и бреда;

-тахикардия-до 200ударов в минуту;

-повышение СОЭ и лейкоцитоз;

-ознобы, температура, дистрофия и некроз органов, особенно сердца;

-смерть при явлениях СН.

 

8.ДИФФУЗНАЯ ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА:

Эндокринный орган представлен группами клеток, разбросанных по всему организму. Эндокринные клетки вырабатывают биогенные амины, влияющие активно на метаболизм и ССС. Гипофункциональные состояния этой системы невозможны, ибо полное исчезновение её из организма невозможно. А гиперфункциональная патология обычно проявляется при возникновении ДКО/ карциноидов, вырабатывающих биогенные амины. Развивается карциноидный синдром с характерными проявлениями: гипертония, тахикардия, боли, СН.

Наиболее частой локализацией карциноидов является аппендикс. Но они встречаются и в др.органах-бронхах, кишечнике, желудке, легких, ПЖЖ.

 

9.ЭПИФИЗ:

Представляет собой небольшое зернышко весом 0,1г, к-е располагается в области четверохолмия. Построен из небольших светлых и тёмных клеток с центрально расположенным ядром. В эпифизе происходит превращение триптофана в серотонин, а затем в мелатонин и адреногломерулотропин.

Патология может проявляться в 3видах:

1.Гипопинеализм- пеллагра и пеллагроидные состояния -3Д: 1)дерматит; 2)диарея; 3)деменция.

2.Гиперпинеализм-повышенная выработка серотонина и мелатонина- карциноидный синдром.

3.Диспинеалоз-нарушение соотношения м/у серотонином и меланотонином- детская пеллагра / квашиоркор.

 

 


Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.023 сек.)