АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Специфические механизмы иммунной защиты

Читайте также:
  1. I. Отчисления в Государственный Фонд социальной защиты населения Минтруда и социальной защиты РБ (Фонд соц. защиты).
  2. II) Электромагнитные измерительные механизмы
  3. II. Техника защиты.
  4. III Механизмы психологического вампиризма и типы психологических вампиров
  5. III. Порядок защиты дипломной работы
  6. IV) Ферродинамические измерительные механизмы
  7. IV. Механизмы и основные меры реализации государственной политики в области развития инновационной системы
  8. IV.1. Общие начала частной правозащиты и судебного порядка
  9. VI) Индукционные измерительные механизмы
  10. VI.НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПЛАСТИЧНОСТИ И ПАМЯТИ.
  11. VII. По степени завершенности процесса воздействия на объекты защиты
  12. А) ОСНОВНЫЕ УСЛОВИЯ ВЕРНОЙ ПЕРЕДАЧИ СЛОВ, ОБОЗНАЧАЮЩИХ НАЦИОНАЛЬНО-СПЕЦИФИЧЕСКИЕ РЕАЛИИ

Специфический иммунный ответ на Т-зависимые и Т-независимые АГ протекает по-разному. Наиболее эффективным и многостадийным является иммунный ответ на Т-зависимые АГ.

Он требует процессинга и представления (презентации) АГ.

При попадании АГ на слизистые оболочки полости рта и далее в подлежащие ткани, он захватывается антигенпредставляющими клетками (АПК).

Наиболее активными АПК являются клетки Лангерганса и макрофаги. Их много в слизистой ротовой полости. Клетки Лангерганса мигрируют в регионарные лимфоузлы и превращаются в интердигитирующие клетки. Тем самым они также осуществляют направленный транспорт АГ к Т-лимфоцитам, основная часть которых локализована в лимфоузлах.

Небольшие пептидные АГ (12-25 аминокислотных остатков) после переваривания (процессинга) в АПК снова экспрессируются на мембране и в комплексе с HLA-антигеном II класса взаимодействуют с CD4+ Т-хелперами (Т-хелперы нулевые). Тем самым Т-хелперы получают 1 сигнал к активации. Одновременно макрофаг активируется и выделяет ИЛ-1, который также стимулирует Т-хелперы (II сигнал). Со стороны Т-хелпера в распознавании комплекса HLA II–АГ участвует ТКР, CD3 и CD4.

В результате происходит дальнейшая дифференцировка Т-хелперов и образуются Тх1 и Тх2 (дихотомия Т-хелперов). В первую очередь они отличаются по спектру выделяемых цитокинов. Это определяет направление, по которому пойдет далее иммунный ответ. Главные цитокины, выделяемые Тх1 – гамма-интерферон, b-ФНО, ИЛ-2. Они активируют процессы клеточного воспаления. В свою очередь, Тх2 выделяют ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13, которые стимулируют В-лимфоциты и антителогенез, что приводит к активации гуморальных иммунных реакций..

Образующиеся Тх1 активируют макрофаги, которые в большом количестве выделяют провоспалительные цитокины, в первую очередь гамма-интерферон и ИЛ-12, которые по механизму положительной обратной связи стимулируют Тх1 и подавляют Тх2. Развивается классическая реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЧЗТ).

В свою очередь Тх2 активируют В-клетки. Для стимуляции антителогенеза недостаточно выделения факторов роста В-клеток (ИЛ-4 и ИЛ-6). Тх2 непосредственно взаимодействуют с В-лимфоцитами, активируя их.

Против вирусов и некоторых внутриклеточных бактерий (хламидии, риккетсии), поражающих эпителий ротовой полости, иммунитет развивается иначе. Антиген, экспрессированный на мембране пораженной клетки, активирует CD8+ Т-лимфоциты, которые имеют к нему соответствующий ТКР. Причем CD8+Т-лимфоцит узнает такой антиген лишь в комплексе с молекулами HLA I класса, которые есть на всех ядросодержащих клетках организма. После контакта с этим комплексом CD8+Т-клетки активируются, делятся, возникают зрелые цитотоксические Т-клетки (Т-киллеры), а также клетки памяти. Цитотоксические Т-лимфоциты лизируют клетки, несущие вирусный или другой антиген на поверхности, выделяя цитотоксический белок перфорин и ферменты гидролазы (гранзимы). Кроме того, они начинают экспрессировать на своей поверхности Fas-лиганд, который, взаимодействуя с CD95 на поверхности клеток-мишеней, вызывает их апоптоз. Помимо этого, они выделяют гамма-интерферон, который препятствует репликации вирусов, а также активирует естественные киллеры, которые разрушают инфицированные вирусом клетки.

Все вышеперечисленные факторы позволяют эффективно элиминировать большинство сложных антигенов, включая вирусы и бактерии. Однако при высокой дозе возбудителя, первичных или вторичных иммунодефицитах, механизмы защиты становятся менее эффективными, и в полости рта могут развиваться патологические процессы.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)