АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Патогенность и вирулентность

Читайте также:
  1. XI.1. Патогенность микроорганизмов
  2. Роль микроорганизма в инфекционном процессе. Патогенность и вирулентность Факторы патогенности.

Все микроорганизмы различаются по своей способности вызывать инфекционный процесс у человека или животных, т.е. по патогенности. Патогенность, или болезнетворность, является видовым признаком и представляет собой потенциальную возможность микроорганизма вызывать заболевание в чувствительном к нему макроорганизме. Патогенность создает специфику инфекционного процесса, закреплена генетически и определяется способностью микроорганизмов образовывать токсины, ферменты агрессии, наличием рецепторов к клеткам-мишеням.

Вирулентность – степень патогенности, является индивидуальным фенотипическим признаком каждого отдельного штамма патогенного микроорганизма. Это – мера патогенности, ее количественная характеристика.

В вирусологии вместо термина «вирулентность» применяют термин «инфекционность» или «инфекциозность».

В лабораторных условиях о вирулентности микробов и силе действия их токсинов судят по величине летальной (LD) и инфицирующей (ID) доз.

Летальная доза – это наименьшая доза живого возбудителя или токсина, вызывающая за указанный срок гибель определенного количества животных (в процентах), взятых в опыт.

Инфицирующая доза – это минимальная доза живых микробов, способная вызвать инфекционное заболевание у определенного количества животных (в процентах), взятых в опыт.

Среди этих параметров различают: Dcl (dosis certae letalis) – наименьшее количество живого микроба или его токсина, вызывающее в течение указанного времени гибель 100% экспериментальных животных стандартного возраста и веса, взятых в опыт. Это абсолютно смертельная доза.

Dlm (dosis letalis minima) – наименьшее количество живого микроба или его токсина, вызывающее в течение указанного времени гибель 95% экспериментальных животных, взятых в опыт.

ID100 – это наименьшее количество живых микробов, вызывающее развитие инфекционного заболевания у 100% зараженных экспериментальных животных стандартного возраста и веса, взятых в опыт.

Наиболее точными показателями являются 50% летальная или инфицирующая доза. LD50 – это доза живого микроба или его токсина, вызывающая в течение указанного времени гибель 50% экспериментальных животных, взятых в опыт; в свою очередь ID50 – это минимальное количество живых микробов, способное вызвать развитие инфекционного заболевания у 50% зараженных экспериментальных, животных, взятых в опыт.

Штаммы любого вида микроба могут быть подразделены на высоко-, умеренно-, слабо- и авирулентные.

Высоковирулентные микроорганизмы даже в малых дозах могут вызывать заболевания со смертельным исходом у иммунологически здоровых индивидуумов, а условно-патогенные маловирулентные – лишь при иммунодефицитах и большой дозе инфекта. Вирулентность патогенных микроорганизмов связана со способностью избирательно прикрепляться к чувствительным клеткам хозяина (адгезия), размножаться на их поверхности (колонизация), проникать в эти клетки (пенетрация) или подлежащие ткани (инвазия), преодолевать неспецифические и специфические факторы иммунитета (агрессия), образовывать экзотоксины (токсигенность), иметь общие антигены с клетками макроорганизма (антигенная мимикрия), оказывать иммунодепрессивное действие.

Первые этапы инфекционного процесса – адгезия и колонизация обусловлены неспецифическими и специфическими факторами.

Адгезия микробов к эпителию необходима для их размножения и образования колоний. В этом процессе участвуют электростатические силы и гидрофобные связи: чем выше гидрофобность поверхности бактерии, тем сильнее ее адгезия к клетке хозяина.

Многие бактерии имеют пили, которыми прилипают к поверхности клеток. Липотейхоевые кислоты и М-белки стрептококков (Streptococcus pyogenes) имеются на фимбриях и обусловливают их адгезию к эпителию слизистой оболочки полости рта. Причем лигандом является липидная часть липотейхоевой кислоты, а рецептором – фибронектин на эпителии. Шигеллы прилипают к интегрину на мембранах клеток, находящихся в эпителии, покрывающем пейеровы бляшки, фагоцитируются ими, но не разрушаются и, таким образом, избегают киллинга макрофагами. Neisseria gonorrhoeae использует пили как первичные адгезины и Ора-белок (opacity associated protein) как вторичный адгезин для прикрепления и проникновения в лейкоциты. Антитела, блокирующие молекулы адгезии бактерий, препятствуют развитию инфекции.

Специфичность взаимодействия микроорганизмов с рецепторами на поверхности клеток обусловливает тропность отдельных возбудителей к определенным органам и тканям. Она определяет основные пути проникновения (входные ворота) и механизм передачи инфекции. Так ряд бактерий и вирусов имеет специфические адгезины к рецепторам эпителия дыхательных путей и могут распространяться только с помощью аэрогенного механизма передачи (респираторная группа инфекций).

Из входных ворот возбудитель распространяется различными путями. В одних случаях он попадает в лимфатические сосуды и током лимфы разносится по органам и тканям (лимфогенный путь распространения). В других случаях возбудитель распространяется с током крови (гематогенный путь распространения). От места входных ворот зависит клиническая картина заболевания. Например, если чумный микроб проникает через кожу, развивается бубонная или кожно-бубонная форма, через дыхательные пути – легочная.

Многие возбудители инфекционных заболеваний размножаются внутриклеточно и способны распространяться в межклеточном пространстве различных органов, в связи с чем очень важными компонентами вирулентности являются пенетрация и инвазия, которые, как правило, связаны со способностью микроорганизмов продуцировать ферменты, вызывающие повреждение мембран живых клеток и волокон тканей: гиалуронидазу, нейраминидазу, протеиназы и др.

Инвазия в ткани для многих бактерий – ведущий механизм вирулентности. Некоторые виды сальмонелл проникают в стенку кишечника через контакты эпителиальных клеток.

Агрессия – собирательный фактор вирулентности, определяется способностью микроорганизмов подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма с помощью специальных веществ различной природы, встроенных в поверхностные структуры стенки (белок А стафилококка, белок М гемолитического стрептококка, липополисахариды грамотрицательных бактерий, корд-фактор возбудителя туберкулеза, Н-, О- и Vi-антигены энтеробактерий и др.), а также специальных ферментов или токсических метаболитов, которые разрушают и инактивируют иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, интерфероны и другие гуморальные и клеточные компоненты иммунитета.

Уклонение от переваривания фагоцитами – распространенный механизм. Одни бактерии, подобно шигеллам в клетках, «скрываются» от макрофагов в клетках, которые их не переваривают. Другие «обходят» механизмы переваривания в самих макрофагах. Так, Legionella pneumophila проникает в альвеолярные макрофаги и индуцирует пневмонии. Прилипание их к макрофагам вызывает появление длинных псевдоподий, которые образуют вокруг легионеллы кольца, формирующие затем пузырьки (кольцевой или спиральный фагоцитоз). Фаголизосомы ингибируются и бактерии размножаются в пузырьках. Микобактерии туберкулеза и бруцеллы живут в цитоплазме вне фагосом, а другие бактерии могут быть резистентны к ферментам фаголизосом. Существуют и иные антифагоцитарные механизмы, в частности, связывание белков хозяина. Стафилококк имеет белок А, который взаимодействует с Fc-фрагментом IgG. Фагоцит может не распознавать такой стафилококк, покрытый IgG.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)