АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

ЖДА. Этиопатогенез, классификация, диагностика

Читайте также:
  1. Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.
  2. Акустические колебания, их классификация, характеристики, вредное влияние на организм человека, нормирование.
  3. Артериовенозные мальформации. Клиника. Диагностика. Хирургическое лечение.
  4. Безопасность технологического оборудования: классификация, требования безопасности и основные направления обеспечения безопасности
  5. Бронхиальная астма. Этиопатогенез, классификация.
  6. Вакционоассоциированный полиомиелит. Клиника. Диагностика. Профилактика.
  7. Внутричерепные менингеомы. Клиника. Диагностика.
  8. Вредные вещества: понятие, классификация, характер воздействия на человека и среду обитания. Нормирование содержания ВВ в воздухе, воде, почве.
  9. Геморрагический васкулит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение и профилактика.
  10. Гемофилия у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение
  11. Генерализованные эпилептические припадки: классификация, клиника, диагностика, лечение, оказание первой медицинской помощи.
  12. Гипомоторная дисфункция желчного пузыря у детей. Этиопатогенез, клиника, этапное лечение и профилактика

Описано 3 железодефицитных состояния (ЖДС):

• прелатентный дефицит железа;

• латентный дефицит железа;

• ЖДА.

При прелатентном дефиците железа содержание железа снижено только в депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов. Отсутствие клинических проявлений и чётких критериев диагностики позволяют не придавать этому состоянию практического значения. Латентный дефицит железа, составляющий 70% всех ЖДС, считают не болезнью, а функциональным расстройством с отрицательным балансом железа, оно не имеет самостоятельного кода по МКБ-10. При латентном дефиците железа наблюдается характерная клиническая картина: сидеропенический синдром, но содержание НЬ остаётся в пределах нормальных значений, что не позволяет выявить лиц с этим состоянием из общей популяции по этому лабораторному параметру. ЖДА (код по МКБ-10 — D50) — болезнь, самостоятельная нозологическая форма, составляющая 30% всех ЖДС. При этом заболевании выявляют:

• анемический и сидеропенический синдромы;

• снижение концентрации НЬ и сывороточного железа (СЖ);

• повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС);

• снижение концентрации сывороточного ферритина (СФ).

Известно более 10 видов нарушений обмена железа, приводящих к развитию ЖДС. Наибольшее значение имеют:

• ДЖ в пище, имеющий значение в развитии ЖДС как у детей от самого раннего до подросткового возраста, так и у взрослых и людей пожилого возраста;

• нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки в результате воспаления, аллергического отёка слизистой оболочки, лямблиоза, инфицирование Helicobacter, при кровотечениях;

• нарушение перехода FeH-»Fe21 вследствие дефицита андрогенов, аскорбиновой кислоты, атрофического гастрита, приводящих к недостаточному образованию гастроферрина.

ДИАГНОСТИКА

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, стандартизованы следующие критерии диагностики ЖДА:

• снижение уровня СЖ менее 12 мкмоль/л;

• повышение ОЖСС более 69 мкмоль/л;

• насыщение трансферрина железом менее 17%;

• содержание НЬ ниже 110 г/л в возрасте до 6 лет и ниже 120 г/л — в возрасте старше 6 лет.

Таким образом, ВОЗ рекомендует достаточно точные критерии для диагностики ЖДА, однако методы диагностики требуют забора крови из вены и проведения достаточно дорогих биохимических исследований, что не всегда возможно в российских лечебных учреждениях. Имеются попытки минимизации критериев диагностики ЖДА,



Федеральная служба по заболеваемости, эпидемиологии и образованию (United States Federal Government Centers for Disease Control — CDC) со штаб-квартирой в Атланте (Джорджия, США) рекомендует использовать для диагностики ЖДА 2 доступных критерия: снижение концентрации НЬ и гематокрита (Ht) при отсутствии у больного других заболеваний. Устанавливают предположительный диагноз ЖДА и назначают лечение препаратами железа на 4 нед из расчёта 3 мг элементарного железа на 1 кг массы тела больного в сутки. Достоинство данных рекомендаций — регистрация ответа на терапию препаратами железа по строго фиксированным критериям. К концу 4-й нед лечения концентрация НЬ должна повыситься на 10 г/л по отношению к исходной, a Ht — на 3%. Такой ответ подтверждает диагноз «ЖДА», и лечение продолжают в течение нескольких месяцев. Если ответ не получен, рекомендуют остановить лечение препаратами железа и пересмотреть данный случай с точки зрения диагностики процесса. Перегрузка железом организма за 4 нед при приёме препаратов железа внутрь маловероятна.

Лабораторную диагностику ЖДА осуществляют с помощью:

• общего анализа крови, выполненного «ручным» методом;

• анализа крови, выполненного на автоматическом анализаторе крови;

• биохимических исследований.

При диагностике любой анемии обязательно выполнение общего анализа крови с определением количества ретикулоцитов. Врач ориентируется на гипохромный и микроцитарный характер анемии. В общем анализе крови, выполненном «ручным» методом, выявляют:

• снижение концентрации НЬ (<110 г/л);

• нормальное или сниженное (<3,8х1012/л) количество эритроцитов;

• снижение цветового показателя (<0,76);

• нормальное (реже слегка повышенное) содержание ретикулоцитов (0,2-1,2%);

• увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (>12-16 мм/ч);

• анизоцитоз (характерны микроциты) и пойкилоцитоз эритроцитов. Ошибка определения параметров может достигать 5% и более. Стоимость одного общего анализа крови составляет около 5 долларов США.

Точным и удобным методом диагностики и дифференциальной диагностики служит метод определения эритроцитарных показателей на автоматических анализаторах крови. Исследование проводят как в венозной, так и в капиллярной крови. Ошибка в определении параметров значительно ниже, чем при «ручном» методе, и составляет менее 1%. При развитии ДЖ раньше всего повышается показатель выраженности анизоцитоза эритроцитов — RDW (норма <14,5%). С помощью определения MCV регистрируют микроцитоз (норма — 80-94 фл). Кроме того, снижается среднее содержание НЬ в эритроците — МСН (норма — 27-31 пг) и средняя концентрация НЬ в эритроците — МСНС (норма — 32-36 г/л). Стоимость одного анализа, выполненного на автоматическом гематологическом анализаторе, составляет около 3 долларов США.

Биохимические показатели, подтверждающие ДЖ в организме, информативны, однако требуют забора крови из вены и достаточно дороги (стоимость однократного определения СЖ, ОЖСС, СФ составляет более 33 долларов США). Наиболее важным критерием ДЖ считают снижение концентрации СФ (<30 нг/мл). Однако ферритин — белок острой фазы воспаления, его концентрация на фоне воспаления или беременности может быть повышена и «замаскирует» имеющийся ДЖ. Необходимо иметь в виду, что показатель СЖ нестабилен, так как содержание железа в организме подвержено колебаниям, имеющим суточный ритм, и зависит от диеты. Насыщение трансферрина железом — расчётный коэффициент, определяемый по формуле:

(СЖ/ОЖСС) х 100%.

Трансферрин не может быть насыщен железом более чем на 50%, что обусловлено его биохимической структурой, чаще всего насыщение составляет от 30 до 40%. При падении насыщения трансферрина железом ниже 16% эффективный эритропоэз невозможен.

Основные причины развития ЖДА у детей и подростков:

• алиментарный ДЖ вследствие несбалансированного питания;

• ДЖ при рождении;

• повышенные потребности организма в железе вследствие бурного роста ребёнка;

• потери железа, превышающие физиологические.

И.Я. Конь (2001) приводит 3 основных алиментарно-зависимых фактора в развитии ДЖ у детей:

• сниженное поступление железа с пищей;

• сниженное всасывание;

• увеличенные потери.

Рассматривают следующие причины сниженного поступления железа с пищей:

• отсутствие грудного вскармливания;

• использование в питании детей раннего возраста частично адаптированных и неадаптированных молочных смесей, не обогащенных железом каш;

• позднее введение прикорма;

• сниженное потребление витамина С и др.

К понижению всасывания железа приводит использование в питании большого количества растительных волокон, избыток белка, кальция, полифенолов. Увеличенные потери железа возможны при раннем введении в питание ребёнка цельного молока и кефира, что приводит к появлению диапедезных кровотечений из желудка и тонкой кишки и потерям НЬ путём экскреции с калом.

Для профилактики ДЖ по-прежнему важна работа по повышению распространённости грудного вскармливания. В грудном молоке содержится железо с самой высокой биологической доступностью — 50%, что не имеет аналогов.

В рационе человека выделяют гемовые и негемовые продукты питания; неге-мовые продукты питания преобладают (90%), гемовые составляют около 10%. Степень усвоения железа из этих видов продуктов питания также различна. Усвоение железа из риса, кукурузы, сои, бобов, фасоли, шпината, муки составляет 1-7% его содержания в продукте. Усвоение железа из мясных продуктов составляет от 18-20 до 30%.

Многолетнее питание продуктами растительного происхождения — поставщиками трудноусвояемого негемового железа — и отказ от мясных продуктов, богатых легкоусвояемым гемовым железом, может приводить к ЖДА. Это подтверждается осмотром вегетарианцев. «Цивилизованные» вегетарианцы западных стран обязательно применяют поливитамины, микроэлементы, в том числе и препараты железа на фоне растительной диеты, что и позволяет им иметь нормальный уровень НЬ.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 |


Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.013 сек.)