Этиопатогенез

К нарушению коронарного кровотока приводят:

- атеросклеротическое концентрическое или эксцентрическое сужение коронарной артерии с

утратой просвета более чем на 70%. Последний вариант сужения может проявляться менее

частыми и менее тяжелыми приступами стенокардии;

- образование тромбов в венечных артериях или эмболия (встречается редко);

- сужение просвета артерии сифилитическими гуммами;

- длительный спазм коронарных артерий;

- аномальное отхождение коронарных артерий от легочной артерии.

Главной и основной причиной является атеросклероз венечных артерий, выявляющийся у 90 – 97% больных.

Число факторов риска, приводящих к развитию недостаточности коронарного кровотока, быстро растет. Главный фактор риска – артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение, сахарный диабет, гиподинамия. Поскольку и артериальная гипертензия и атеросклероз – заболевания генетически обусловленные, фактор наследственности, по-видимому, должен быть на первом месте.

В США анализировали влияние факторов риска. Было доказано, что смертность от коронарной недостаточности была минимальной (2,4 на 1 000 человек) у некурящих мужчин с диастолическим АД ниже 90 мм рт. ст. и уровнем общего холестерина в крови ниже 6,5 моль/л (250 мг/дл). Она оказалась в 2,5 раза выше у некурящих мужчин без повышенного АД, но с уровнем холестерина выше 6,5 моль/л. Однако, если гиперхолестеринемия сочеталась с диастолическим АД выше 90 мм рт. ст., смертность от коронарной недостаточности у некурящих была в 4,1 раза выше минимальной, а у курящих – в 7,3 раза, достигая 17,5 на 1 000 человек.

Опасно не только курение, но и нахождение рядом с курящим. Статистика свидетельствует, что в США ежегодно смерть 50 000 больных связана с вдыханием этого вторичного дыма. Также с присутствием в компании курящих связано возникновение 3 000 случаев рака бронхов ежегодно. Эпизодическое соседство с курящими увеличивает риск коронарной недостаточности на 60%, постоянное – вдвое. Снижается содержание липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).

Связь атеросклероза и гиперхолестеринемии с наследственными факторами выдвигает коронарную недостаточность на уровень генетически обусловленных заболеваний.

Следствием нарушения коронарного кровообращения являются ишемия, и/или некроз миокарда. Кратковременное или длительное сужение коронарных артерий уменьшает нагрузку миокарда и создает ситуацию несоответствия потребности и возможности. В норме соответствие регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде за счет меняющегося коронарного сопротивления, а, следовательно, и кровотока. Количество кислорода, потребляемое миокардом из крови достаточно постоянно и велико. Так называемая метаболическая регуляция обеспечивает изменения коронарного сопротивления и поддерживает адекватный кровоток.

Крупные эпикардиальные коронарные артерии у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды. В то же время, интрамиокардиальные артерии в норме могут значительно менять свой тонус и рассматриваются как резистивные.

Субинтимальные расположения атеросклеротических бляшек находятся в различных сегментах эпикардиальной коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек приводит к сужению просвета сосудов. Существует связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Так, в случае, если степень стеноза сосуда достигает 75% от общей площади просвета, требуемого максимального увеличения кровотока, в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде, достичь уже невозможно. Если степень стеноза более 80%, то снижение кровотока возможно и в состоянии покоя. Дальнейшее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению некроза миокарда.

Хорошее состояние коллатеральных сосудов способно поддерживать нормальное функционирование миокарда в покое, но не повышенную потребность сердечной мышцы в кислороде. При значительном стенозе эпикардиальной артерии дистально расположенные резистивные сосуды расширяются, сопротивление их уменьшается, и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока. При этом постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивных сосудов миокардиального кровотока становится зависимым от той или иной части венечной артерии, расположенной дистальнее места обструкции. Уже на этом этапе возможны варианты: патологический спазм венечной артерии, образование небольших тромбоцитарных пробок. Все это ведет к ишемии миокарда.

Повышение потребности миокарда в кислороде сопровождается гиперпродукцией катехоламинов, что имеет место при стрессовых ситуациях. По Ф.З. Меерсону высокая концентрация катехоламинов сопровождается активацией перекисного окисления липидов, активацией липаз и фосфолипаз, выходом протеолитических ферментов, повреждением мембран.

В саркоплазме накапливается избыток ионов кальция, что обуславливает контрактуру с дальнейшим развитием очагов повреждения миокарда.

Итак, ишемия наступила. Далее нарушается механическая, биохимическая и электрическая функция миокарда, и, как следствие, нарушение процессов расслабления и сокращения. Наиболее уязвимы субэндокардиальные отделы миокарда, поэтому ишемия этих участков развивается в первую очередь. При очаговом распространении ишемии может наступить транзиторная недостаточность. Ишемия сосочковых мышц может осложниться недостаточностью предсердно-желудочкового клапана.

Фокальные нарушения сократимости левого желудочка сопровождаются сегментарным выбуханием или дискинезией и снижением насосной функции миокарда. В основе перечисленного – изменения метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кислорода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, АТФ и КФ. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К+ и поглоглощению кардиомиоцитами ионов Na +.

При ишемии происходит расстройство электрофизиологических процессов, что заметно по ранним нарушениям реполяризации, проявляющемся инверсией зубца Т, а позже преходящей депрессией сегмента ST. Электрическая нестабильность может вести к желудочковой тахикардии и даже фибриляции желудочков.

В настоящее время существует два направления в лечении коронарной недостаточности:

- консервативная терапия;

- хирургическое лечение.

Основой для определения показаний к хирургическому лечению являются следующие факторы:

1.Клиника заболевания, т.е. выраженность коронарной недостаточности, ее устойчивость к лекарственной терапии.

2.Анатомия поражения коронарного русла: степень и локализация поражения коронарных артерий, количество пораженных сосудов, тип коронарного кровоснабжения.

3.Сократительная функция миокарда.

В настоящее время большинство кардиохирургов считают показаниями к операции стенокардию покоя и напряжения, резистентную или плохо поддающуюся лекарственной терапии.

Признаки ишемии миокарда могут выявляться в покое, но вероятность их выявления значительно повышается при воздействиях, вызывающих функциональное напряжение.

Положительная проба с физической нагрузкой и низкая толерантность к нагрузке (менее 50 Вт) указывают на низкий коронарный резерв и являются объективным критерием тяжести стенокардии.

Поражение венечных артерий по данным коронарографии является показанием к хирургическому лечению при проксимально расположенных стенозах коронарных артерий с сужением 75% и более просвета и проходимым дистальным руслом.

С помощью коронарографии определяется:

- тип кровообращения сердца;

- какие и сколько венечных артерии поражено;

При оценке результатов исходят из того, что имеются 3 основных артериальных ствола:

- правая коронарная артерия и две крупных ветви левой,

- передняя межжелудочковая и огибающая.

Поражение основного ствола левой коронарной артерии выше деления расценивается как наиболее неблагоприятное.

- состояние дистального сосудистого русла и коллатерального кровообращения.

При плохом русле операция малоэффективна.

Фактор проходимости дистального коронарного русла является решающим при определении показаний к хирургическому лечению. При этом основным условием успешного выполнения операции являются проходимость коронарной артерии дистальнее участка обструкции и ее диаметр, который должен составлять не менее 1,5 мм.

В зависимости от состояния дистального коронарного русла выделяется три группы больных:

а) «идеальные кандидаты» на реваскуляризацию с локализованным проксимальным стенозом и свободным неизмененным дистальным руслом;

б) условно-операбельные больные – с проксимальным стенозом и изменениями в дистальном отделе сосуда;

в) неоперабельные – больные, у которых имеет место диффузное, далеко зашедшее поражение дистального русла.

Кальциноз коронарных артерий не является противопоказанием к операции, поскольку он распространяется в дистальном направлении не на всем протяжении артерии. Кроме того, участки передней стенки сосуда часто остаются свободными от включений кальция.

Функциональное состояние миокарда левого желудочка имеет решающее значение для определения показаний к хирургическому лечению. Интегральным показателем, характеризующим сократительную деятельность миокарда, является фракция изгнания левого желудочка, наиболее достоверно определяемая контрастно вентрикулографией. Увеличение конечного диастолического объема также является важным показателем снижения контрактильности левого желудочка.

Если снижение контрактильности миокарда обусловлено главным образом ишемической дисфункцией, то адекватная реваскуляризация должна привести к повышению сократительной способности левого желудочка.

Больным с хорошим контрактильным резервом, у которых снижение контрактильности миокарда обусловлено ишемической дисфункцией реваскуляризация, операция показана даже при застойной сердечной недостаточности, несмотря на высокий риск хирургического вмешательства, так как отдаленный прогноз для жизни у них очень плохой.

К клиническим факторам, влияющим на показания к хирургическому лечению, следует отнести:

1) Наличие инфаркта миокарда в анамнезе;

2) Застойную сердечную недостаточность (ишемическую кардиопатию);

3) Нарушение ритма сердца.

Основными сопутствующими заболеваниями, которые определяют противопоказания к операции, являются:

1. Хронические неспецифические заболевания легких (хроническая пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких). Искусственная вентиляция легких и ИК создают ряд проблем у таких больных: ателектазы, гипоксемию, что ухудшает прогноз.

2. Заболевания печени (цирроз печени, хронический гепатит, дистрофические процессы в печени) приводят к снижению толерантности организма к большинству анестетиков, увеличивая риск.

3. Почечная недостаточность при гломерулонефрите, пиелонефрите, нефросклерозе.

4. Неконтролируемая артериальная гипертензия. Она усложняет ведение операции и послеоперационный период.

Возраст больных сам по себе не может служить противопоказанием при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний. При правильном отборе больных можно достигнуть увеличения продолжительности жизни и ликвидации симптомов заболевания.

Любой хирургический метод оправдан в том случае, если он имеет преимущества по сравнению с лекарственной терапией, и риск операции может быть сведен к минимуму.

Перечисленные выше показания и противопоказания к операции следует рассматривать комплексно. Взаимосвязь этих факторов имеет решающее значение. Поэтому следует использовать понятие - «степень операционного риска», которое включает сведения о поражении коронарных артерий, состоянии дистального русла, сократительной функции миокарда, а также тяжесть клинической картины и наличие тяжелых сопутствующих заболеваний для отдельных групп больных.

У каждого пациента следует тщательно взвесить все «за» и «против» операции, прежде чем рекомендовать ее.

Поиск по сайту: