Наиболее изученным экзогенным источником оксидантов является курение, а эндогенным — нейтрофилы

И альвеолярные макрофаги. Основными оксидантами являются так называемые активные формы

Кислорода— 02 (супероксидный анион-радикал), 03 (озон), ОН' (гидроксильный радикал), Н2Ог (перекись

Водорода), ОСГ (гипохлорид анион). Оксиданты оказывают прямое токсическое влияние на ключевые

структуры легких, инактивируют ингибиторы протеаз (в т.ч. α1-антитрипсин).

Процессы повреждения и репарации, идущие одновременно, составляют суть хронического

Воспаления при ХОБ и определяют его морфологические и функциональные проявления.

Особое место в патогенезе воспаления отводится инфекции. Как уже говорилось, различные

Микроорганизмы наиболее ярко играют патогенную роль в основном в периоды рецидивов заболевания. С

Другой стороны, они вносят существенный вклад в воспалительный процесс. Действие их при этом

Многогранно, условно выделяют повреждающее, провоспалительное и иммуномодулирующее.

Сосуществование микроорганизма и хозяина при ХОБ может быть в двух формах — колонизация и

Активная инфекция.

Образуется порочный круг— персистенция микроорганизмов ведет к повреждению факторов

Защиты, а нарушение защитных механизмов способствует колонизации микробов. Существенное место в

Инициации этих процессов придается вирусному повреждению. Острая вирусная инфекция ведет в

Трехдневный срок к полной десквамации эпителия; регенерация начинается с пятого дня поражения. В этот

промежуток создаются благоприятные условия для имплантации микроорганизмов.

Под воздействием определенных экзогенных факторов, в первую очередь снижающих

Резистентность организма (переохлаждение, вирусы и т. д.), происходит активизация микрофлоры в

Дыхательных путях, что приводит к рецидивированию респираторной инфекции с нарастанием

Бронхиальной обструкции. Эти вспышки могут быть следствием реактивации аутофлоры или результатом

Суперинфекции пневмотропными микроорганизмами, к которым эти пациенты высоко чувствительны.

Воспаление, развивающееся по описанным выше механизмам, поражает вначале слизистую

Бронхов (эндобронхит), затем с течением времени постепенно углубляется, захватывая все более глубокие

Слои бронхиальной стенки, и приводит в результате к панбронхиту, а в дальнейшем и к перибронхиту

(вовлечение интерстициальной ткани). Все это ведет к ремоделированию воздухоносных путей, которое

проявляется:

Увеличением подслизистого и адвентициального слоя (отек, отложение протеогликанов,

Поиск по сайту: