Острый гломерулонефрит

Практическое занятие № 31

«Патофизиология выделительной системы (часть I)»

Студент должен ЗНАТЬ ответы на следующие вопросы:

1. Нефротический синдром: этиология, патогенез клинических проявлений.

2. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические проявления.

3. Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические проявления.

4. Пиелонефрит: этиология, патогенез, клинические проявления.

5. Нефролитиаз (почечнокаменная болезнь, уролитиаз): этиология, патогенез, клинические проявления.

Практическое занятие № 32

«Патофизиология выделительной системы (часть II)»

Студент должен ЗНАТЬ ответы на следующие вопросы:

1. Острая почечная недостаточность: этиология, патогенез клинических проявлений по стадиям.

2. Хроническая почечная недостаточность: общая этиология, классификация. Патогенез синдромов при хронической почечной недостаточности: анемического, костно-суставного, гипертензивного, отечного, геморрагического, дистрофического, поражения покровов и серозных оболочек.

3. Уремическая кома. Этиология, основные звенья патогенеза.

Определение понятия «нефротический синдром», патогенез.

Нефротическим называют синдром, который возникает при разнообразных поражениях почек и проявляется массивной протеинурией более 3-3,5 г/сут, гипопротеинемией, диспротеинемией, развитием отеков, гипер – и дислипидемией.

Нефротический синдром по происхождению делят на первичный и вторичный.

Первичный нефротический синдром не связан с каким-либо пред­шествующим заболеванием почек. Чаще всего в основе его возникно­вения имеется наличие генетически обусловленных дефектов обмена веществ (липоидный нефроз), трансплацентарный перенос специ­фических противопочечных антител от матери к плоду (врожденный семейный нефроз), гломерулонефрит (острый и хронический), лекарственные поражения почек.

Вторичный нефротический синдром является симптомом некоторых забо­леваний почек (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, паранеопластический синдром при опухолях, амилоидоз, красная волчанка, сыворо­точная болезнь и др.).

Патогенез.

В патогенезе нефротического синдрома имеют значение два меха­низма.

I. Иммунный механизм. В его основе лежат аутоаллергические реакции (II или III типа по Кумбсу и Джеллу), приводящие к по­вреждению базальной мембраны клубочков (например см. патогенез острого гломерулонефрита).

II. Метаболический механизм связанный с нарушением функционирования подоцитов, что приводит к нарушению состава эндотелиального гликокаликса (уменьшается постоянный электрический заря­д стенки капиллярной сети), в результате облегчается фильтрация белков, кроме того в клубочке скапливаются полиморфноядерные лейкоциты, лизосомальные фер­менты которых оказывают непосредственное повреждающее действие на базальную мембрану капиллярных сосудов. При сахарном диабете происходит неферментативное гликозилирование базальной мембраны клубочков (см. поздние осложнения сахарного диабета – нефропатия), увеличение синтеза гликопротеинов базальной мембраны (гликозаминогликанов и глюкуроной кислоты), дистрофия и атрофия эндотелиоцитов, подоцитов.

На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механизмы, вызывающие повреждение мембран и клеток клубоч­ков (под влиянием причинного фактора, иммунного воспаления), что приводит к по­вышению проницаемости фильтрационного барьера. Это вызывает компенсаторное увеличение канальцевой реабсорбции белков с последующим ухудшением функции канальцев. Указанные изменения фильтрации и реабсорбции приводят к протеинурии. При нефротическом синдроме характерна активация синтеза атерогенных липопротеинов гепатоцитами.

Гломерулонефиты

Острый гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит - заболевание, как правило, инфекцион­но-аллергического и/или иммуноаутоагрессивного генеза с первичным поражение клубочков. Для острого гломерулонефрита характерны бурное нача­ло, олигурия, протеинурия, азотемия, артериальная гипертензия, отеки, гематурия, нарушения со стороны центральной нервной системы.

Причинами острого гломерулонефрита могут быть инфекционные и неинфекционные факторы:

ü инфекционные агенты сами по себе не вызывают гломеруло­нефрита, однако, они провоцируют развитие иммунопатологичес­ких процессов с поражением почек. Чаще всего это стрептококки (β-гемолитический стрептококк группы А — наиболее частый за­пускающий агент острого гломерулонефрита), вирусы (например, гепатита), токсоплазмы, пневмококки, менингококки.

ü неинфекционные факторы: аутоагрессивные или перекрёстные антитела, циркулирующие в крови иммунные комплексы при диффуз­ных поражений соединительной ткани (красная волчанка, ревматоид­ный артрит, узелковый периартериит), ожоговой болезни, предшест­вующей вакцинации или использования с лечебной целью гетерологических сывороток.

Как указывалось выше наиболее частой причиной является постинфекционный (а именно постстрептококковый) гломерулонефрит. Заболевание развивается после латентного периода (14-18 дней), это время необходимое для образования антител и запуска аутоиммунного процесса.

Патогенетические механизмы постстрептококкового гломерулонефрита:

1. непосредственное токсическое воздействие экзотоксинов стрептококка (стрептолизин, киназа, гиалуронидаза) на клубочки, что приводит к нарушению структуры базальной мембраны, обнажению ее антигенной структуры и изменение структуры ее белков.

2. изменение структуры белков (под влиянием экзотоксинов) ведет к образованию антител против базальной мембраны, которые фиксируются, запуская активацию мембраноаттакующего комплекса комплимента, дегрануляцию макрофагов (II тип аутоаллергии).

3. в результате стрептококковой инфекции могут образовываться в избытке иммунные комплексы, циркулирующие иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков, оказывая те же последствия что и аутоантитела см. п.2 (III тип аутоаллергии)

4. феномен антигенной мимикрии: антигены стрептококка сходны с антигенами клубочков, т.о. образом антитела против белков стрептококка могут перекрестно реагировать с белками соединительной ткани человека, в том числе клубочков.

Патогенетические механизмы неинфекционного гломерулонефрита имеет много сходства в патогенезе с постстрептококкового и связан с образованием аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов (системная красная волчанка, системные васкулиты, например, васкулит Шенлейна-Геноха, иммунологическая фаза инфекционного эндокардита). Антитела против белков некоторых опухолей могут приводить к перекрестной реакции с белками нефронов.

Поиск по сайту: