АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

С поражением канальцев и интерстиция

Читайте также:
  1. Д. Дефицит ферментов почечных канальцев.
  2. Нарушения функции канальцев.
  3. Патоморфология. Главное – тотальный некроз эпителия проксимальных канальцев
  4. Укажите правильную характеристику стенки извитых семенных канальцев (1)
  5. Яичко, развитие, строение, функции. Строение семенных канальцев. Сперматогенез, его регуляция. Гемато-тестикулярный барьер. Эндокринная функция яичка.

 

Большинство форм повреждения канальцев затрагивает и интерстиций. Различают ишемические или токсические повреждения канальцев, приводящие к острому некрозу канальцев и ОПН, а также воспалительные изменения канальцев и интерстиция.

Острый некроз канальцев характеризуется разрушением эпителиальных клеток, что является наиболее частой причиной ОПН, которая характеризуется острым подавлением функции почек и мочевыделения (выводится менее 400 мл мочи в течение 24 ч). ОПН развивается при следующих заболеваниях: закупорке сосудов, вызванной диффузным вовлечением внутрипочечных сосудов, например, при узелковом полиартериите, злокачественной гипертензии и гемолитико-уремическом синдроме; тяжелых гломерулярных заболеваниях, таких как быстро прогрессирующей гломерулонефрит; остром тубулоинтерстициальном нефрите, связанном чаще всего с гиперчувствительностью к лекарствам; массивной инфекции (пиелонефрит), особенно сопровождающейся папиллярным некрозом; ДВС-синдроме; закупорке мочевыводящих путей опухолями, пережатии уретры гипертрофированной простатой или сгустками крови; остром некрозе канальцев.

Острый некроз канальцев является обратимым повреждением почек и связан с периодом неадекватного кровотока в периферических органах, обычно сопровождающихся выраженной гипотензией и шоком. Разновидность острого некроза канальцев, развивающуюся при шоке, называют ишемическим острым некрозом канальцев. Переливание несовместимой крови и гемолитические кризы другой природы, вызывающие гемоглобинурию, а также тяжелые повреждения скелетных мышц, сопровождающиеся миоглобулинурией, приводят к развитию изменений, напоминающих ишемический острый некроз канальцев. Это так называемый острый некроз канальцев, связанный с пигментами. Вторая разновидность – нефротоксический острый некроз канальцев, который связан с применением многочисленных лекарств, таких как гентамицин и другие антибиотики, рентгеноконтрастные вещества, яды, в том числе тяжелые металлы (например, ртуть) и органические растворители (например, четыреххлористый углерод).

Критической фазой как при ишемическом, так и нефротоксическом остром некрозе канальцев является их повреждение. Эпителиальные клетки канальцев особенно чувствительны к аноксии, они также подвержены воздействию токсинов. Некоторые факторы предрасполагают к токсическому повреждению канальцев: поверхностный электрический заряд, необходимый для канальцевой реабсорбции, активные транспортные системы для ионов и органических кислот, а также способность к эффективной концентрации. Ишемия вызывает многочисленные структурные и функциональные нарушения в эпителиальных клетках. Функционально важным событием является потеря клетками полярности. Так как мозговое вещество получает меньшую часть кровотока, оно особенно чувствительно к ишемии. Таким образом, поражаются кортикальные и медуллярные канальцы, включая функционально важный толстый отдел восходящей части петли нефрона. Однажды появившись, повреждение канальцев приводит к развитию острой почечной недостаточности. Повреждение канальцев вызывает спазм прегломерулярных артериол, приводя к снижению СКФ посредством гломерулярно-тубулярного механизма обратной связи. Спазм сосудов активирует ренин-ангиотензиновую систему. В развитии спазма сосудов участвуют ренин, аденозин, тромбоксаны и эндотелин. Кроме того, имеет значение потеря активности сосудорасширяющих факторов (простагландин, окись азота). Повреждение канальцев может само по себе приводить к олигурии, поскольку остатки канальцев могут блокировать пути оттока мочи и вызывать повышение внутриканальцевого давления и одновременно уменьшение СКФ. Жидкость из разрушенных канальцев может проникать в интерстиций, приводя к повышению интерстициального давления и коллапсу канальцев. Имеются данные о прямом действии токсинов на коэффициент ультрафильтрации стенки гломерулярных капилляров.

Какой из этих механизмов наиболее важен в развитии олигурии, неясно, но очевидно, что для ее развития необходима их комбинация. Один из этих механизмов может быть преобладающим в зависимости от повреждающего фактора.

Ишемический острый некроз канальцев характеризуется фокальным некрозом канальцев во многих участках по ходу нефрона и часто сопровождается разрывами базальных мембран (тубулорексис) и окклюзией просвета канальцев цилиндрами. Некроз канальцев часто едва заметен, но иногда бывает сильно выражен. Прямая часть проксимального канальца и восходящая толстая часть петли нефрона (петли Генле) в мозговом веществе почек обычно наиболее уязвимы, но местные некротические изменения встречаются и в дистальном канальце, часто рядом с цилиндрами. Эозинофильные гиалиновые цилиндры, так же как и пигментированные зернистые цилиндры, весьма распространены, особенно в дистальных канальцах и собирательных трубках. Эти цилиндры состоят главным образом из белка Тамма-Хорсфалла – специфического мочевого гликопротеина, который в норме секретируется клетками восходящего толстого отдела петли нефрона и дистальных канальцев и связан с гемоглобином, миоглобином и прочими белками плазмы.

Другими наиболее распространенными признаками ишемического острого некроза канальцев являются интерстициальный отек и накопление лейкоцитов в расширенных прямых сосудах, продолжающих выносящие артериолы юкстагломерулярных клубочков (vasa recta). Часто встречаются признаки регенерации эпителия: уплощенные эпителиальные клетки с гиперхромными ядрами и фигурами митоза. С течением времени в канальцах могут быть настолько выражены восстановительные процессы, что от повреждения не остается и следа.

Токсический острый некроз канальцев начинается с их повреждения, наиболее заметного в проксимальных извитых канальцах. Этот некроз может быть неспецифическим, но иногда отчетливо связан с повреждающими агентами. При отравлении хлоридом ртути некоторые клетки могут содержать крупные ацидофильные включения. Позже эти клетки полностью некротизируются и слущиваются в просвет канальцев, а также могут подвергаться кальцификации. При воздействии четыреххлористого углерода, наоборот, нейтральные липиды накапливаются в поврежденных клетках. Этиленгликоль вызывает заметное набухание и гидропическую или вакуольную дистрофию проксимальных извитых канальцев. Кристаллы оксалата кальция часто обнаруживают в просвете канальцев при действии ядов.

Клиническое течение острого некроза канальцев имеет три стадии: начальную, основную и стадию выздоровления. При ишемической форме острого некроза канальцев доминирует начальная стадия, которая продолжается около 36 ч. О поражении почек в эту стадию свидетельствуют незначительное уменьшение мочевыделения (олигурия) и увеличение азота мочевины в крови. Олигурию можно объяснить транзитным снижением кровотока в почках. Основная стадия острого некроза канальцев характеризуется устойчивой олигурией, достигающей 400 мл в день и протекающей с задержкой соли и воды, увеличением уровня азота мочевины в крови, гиперкалиемией, метаболическим ацидозом и другими проявлениями уремии, доминирующими в эту фазу. При соответствующем контроле за балансом воды и электролитов, включая диализ, олигурического криза можно избежать. В стадию выздоровления наблюдается увеличение объема мочи, который может достигать 3 л в день. Канальцы еще повреждены, поэтому продолжается потеря воды, ионов натрия и калия с мочой. Основной клинической проблемой в этот период является гипокалиемия. В эту стадию повышена восприимчивость к инфекции. Вместе с тем представляется возможным восстановление функции почечных канальцев с улучшением их концентрирующей способности. Уровни азота мочевины в крови и креатинина могут возвращаться к норме. Незначительные нарушения функции канальцев наблюдаются в течение месяцев, но у большинства больных, доживших до стадии выздоровления, происходит полное восстановление функции почек.

Рефлюксная нефропатия. Это наиболее распространенная форма хронического пиелонефрита. Вовлечение в патологический процесс почек при рефлюксной нефропатии обнаруживается в раннем детском возрасте как результат наслоения мочевой инфекции на врожденный везикоуретеральный и внутрипочечный рефлюкс. Рефлюкс может быть одно- и двусторонним. Таким образом, повреждение почек может выражаться рубцеванием и атрофией одной или обеих почек и заканчиваться хронической почечной недостаточностью. Везикоуретеральный рефлюкс обычно вызывает повреждение почек без инфекции (стерильный рефлюкс).

При хроническом пиелонефрите почки неравномерно сморщены, а при двустороннем поражении асимметричны. При хроническом гломерулонефрите почки, наоборот, подвергаются диффузному и симметричному сморщиванию. В основе хронического пиелонефрита лежит образование грубых, дискретных, кортикомедуллярных рубцов, связанных с расширенными и деформированными чашечками. Количество рубцов колеблется от одного до нескольких, они могут встречаться в одной или обеих почках. Большинство рубцов находится в верхних и нижних полюсах почек, что совпадает с частотой рефлюкса в этих участках.

Необычной и относительно редкой формой хронического пиелонефрита является ксантогранулематозный пиелонефрит, который характеризуется накоплением пенистых макрофагов, плазматических клеток, лимфоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и гигантских клеток. Заболевание связано с инфицированием палочкой протея (Proteus) и обструкцией; образуются крупные желто-оранжевые узелки, которые внешне можно спутать с почечно-клеточным раком.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.)