АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей

Читайте также:
  1. г) разницу между заработной платой после получения определенного образования и издержками на получение этого образования с такой же разницей для другого вида образования.
  2. Клеточный (метаболический) уровень регуляции углеводного обмена
  3. Лечение метаболического ацидоза
  4. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
  5. Метаболический ацидоз
  6. Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей
  7. Метаболического ацидоза
  8. Почечная компенсация при ацидозе
  9. Хлоридчувствительный метаболический алкалоз

Для метаболического ацидоза с увеличенной ани­онной разницей характерно повышение концент­рации относительно сильных нелетучих кислот. При диссоциации этих кислот образуются ионы H+ и соответствующие анионы. H+ соединяется с HCO3", в результате чего образуется CO2, тогда как анионы (сопряженные основания) накаплива­ются во внеклеточной жидкости, замещая HCO3 (следовательно, происходит увеличение анионной разницы). Нелетучие кислоты могут образовы­ваться в организме или попадать с пищей.

А. Нарушение почечной экскреции нелетучих кислот. В норме образующиеся в организме орга­нические кислоты выделяются с мочой. Снижение скорости клубочковой фильтрации < 20 мл/мин (почечная недостаточность) обычно сопровожда­ется возникновением прогрессирующего метабо­лического ацидоза вследствие накопления этих кислот.

Б. Повышенное образование эндогенных неле­тучих кислот. Выраженная гипоксия тканей при ги-поксемии, гипоперфузии (ишемии) или потере спо­собности утилизировать кислород (отравление цианидами) вызывает лактат-ацидоз (синоним — лактацидоз). При вышеперечисленных состояниях в тканях быстро накапливается лактат, поскольку он является конечным продуктом анаэробного метабо­лизма глюкозы (гликолиза). Реже лактат-ацидоз возникает при нарушении метаболизма лактата в пе­чени или почках вследствие гипоперфузии, алкого­лизма и заболевания печени. Уровень лактата плаз-


мы легко измерить, в норме он равен 0,3-13 ммоль/л. Ацидоз, возникающий в результате накопления D-лактата, который не распознается а-лактатдегид-рогеназой (и не определяется стандартными метода­ми исследования), характерен для синдрома корот­кой кишки; в этом случае D-лактат образуется при расщеплении глюкозы и крахмала бактериями тол­стого кишечника, откуда поступает в кровоток.

Абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность способна привести к гиперглике­мии и прогрессирующему кетоацидозу в результа­те накопления |3-гидроксибутирата и ацетоацетата. При тяжелой алкогольной интоксикации и некето­новой гиперосмолярной коме часто возникает аци­доз, обусловленный накоплением лактата, кетоно­вых и других неидентифицированных кислот.

Некоторые наследственные болезни обмена ве­ществ (например, болезнь кленового сиропа, ме-тилмалоновая ацидемия, пропионовая ацидемия, изовалериановая ацидемия) сопровождаются ме­таболическим ацидозом с повышенной анионной разницей, обусловленной накоплением аномаль­ных аминокислот.

В. Прием экзогенных нелетучих кислот. При­ем внутрь большого количества салицилатов часто вызывает метаболический ацидоз с повышенной анионной разницей. У взрослых в этом случае ме­таболический ацидоз сочетается с респираторным алкалозом, потому что салицилаты оказывают пря­мое стимулирующее действие на дыхательный центр. Прием внутрь метанола (метиловый спирт) вызывает развитие ацидоза и нарушение зрения (ретинит). Симптомы появляются спустя не­которое время после приема, когда в результате медленного окисления метанола под действием алкогольдегидрогеназы образуется муравьиная кислота, высокотоксичная для сетчатки. Повы­шенная анионная разница обусловлена накопле­нием большого количества органических кислот, включая уксусную. Этиленгликоль под действием алкогольдегидрогеназы расщепляется до гликоле-вой кислоты, которая является основной причиной ацидоза. Гликолевая кислота затем расщепляется до щавелевой кислоты, которая в виде оксалата кальция откладывается в почечных канальцах и вызывает развитие почечной недостаточности.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.)