АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

Читайте также:
  1. Газовый алкалоз
  2. Гипокапнией 3) алкалозом 4) ацидозом 5) нормокапнией.
  3. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
  4. Метаболический каскад арахидоновой кислоты.
  5. Негазовый алкалоз

 

Метаболический алкалоз представляет собой тяжелое нарушение КОС, ко­торому, к сожалению, часто не уделяется достаточного внимания. Главной патогенетической особенностью данного состояния является несоответст­вие увеличенного уровня НСО3 предполагаемому уровню РСО3 сыворотки крови и всего внеклеточного пространства. Если метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией, и снижение НСО3 в сыворотке крови сопровождается соответствующим снижением РСО3, то в случае тяжелого метаболического алкалоза такая компенсация (увеличение НСО3 — увеличение РСО3) часто невозможна. Соотношение НСО3/РСО3 нарушается и рН крови становится выше нормальных значений.

Метаболический алкалоз сопровождается повышенным сродством кислорода к гемоглобину, в связи с чем CО2 к тканям снижается и потребность тканей в кислороде не обеспечивается. Этим объясняется высокая смертность.

Причины метаболического алкалоза:

потеря соляной кислоты. Значительные потери НСl возникают в результате рвоты (пилоростеноз, тонкокишечная непроходимость), длительной постоянной аспирации желудочного содержимого с по­мощью назогастрального зонда (панкреатит, перитонит), гастростомы и др. Потеря желудочного сока, имеющего низкий рН и концент­рацию Н+ до 100 ммоль/л, может привести к значительному дефици­ту ионов H+ и Сl-;

потери калия, магния и натрия. Эти потери наблюдаются при рвоте, диарее, аспирации желудочного содержимого, кишечных свищах, использовании мочегонных средств. Хлориды при использовании диуретиков выводятся с мочой пропорционально выделению натрия. Ионы Сl-, не подвергшиеся реабсорбции в почечных канальцах, за­мещаются ионами НСО3. Реабсорбция бикарбоната поддерживает алкалоз. Дефицит калия — одна из важных причин метаболического алкалоза. Калий теряется с мочой в результате повышенного поступ­ления ионов Na+ в дистальные канальцы. Истощение запасов калия поддерживает алкалоз путем стимулирования секреции ионов Н+. Одновременно с потерей ионов Na+, Cl-, К+ теряется магний, кото­рый играет важную, но не совсем ясную роль в возникновении де­фицита калия;

дефицит объема внеклеточной жидкости вызывает увеличение концентрации НСО3 вследствие потери свободной воды, а стимуляция альдостерона усиливает потери калия и ионов H+ в почечных ка­нальцах. Первичный альдостеронизм также способствует выделению данных катионов с мочой;

избыточное введение бикарбоната натрия. Отношение к терапии бикарбонатом в последнее время значительно изменилось. По-ви­димому, алкалоз, возникающий при избытке ионовНСО3, более опасен, чем умеренный ацидоз, связанный с его недостатком. При дефиците хлоридов введение бикарбоната может привести к стойко­му алкалозу.

Метаболический алкалоз, как и метаболический ацидоз, представляет собой серьезную угрозу для жизни больного. Он может быть вызван неправильными лечебными дейст­виями врача. В связи с этим следует подчеркнуть опасность гипервентиляции при ИВЛ с одновременным введением щелочных растворов.

Клинические формы. Различают три формы метаболического алкалоза: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая форма метаболического алкалоза представляет собой кратковре­менное увеличение содержания НСО3 в сыворотке крови, не требующее специального лечения.

Алкалоз средней тяжести характеризуется увеличением НСО3 до 30— 40 ммоль/л с относительно легким клиническим течением. Чаше всего это так называемый хлоридзависимый алкалоз, который соответствует сниже­нию хлоридов крови до 90 ммоль/л и более. Как правило, он связан с поте­рей жидкости и хлоридов. Соответственно уменьшению содержания ионов Cl- в сыворотке крови увеличивается количество бикарбоната.

Алкалоз с тяжелым клиническим течением характеризуется увеличением содержанияНСО3 в сыворотке крови более 50 ммоль/л и увеличением рН крови до 7,6. Клиническими проявлениями могут быть судороги, наруше­ния сердечного ритма и респираторный алкалоз. Данное нарушение КОС представляет большую сложность для объяснения патогенетических меха­низмов, вызывающих некомпенсируемое состояние.

Хлориднезависимый алкалоз характеризуется увеличением объема ВнеКж и потерей ионов K+ и Mg2+, наблюдается после отмены кортикостероидов [Марино П., 1998]

Диагностика (основные критерии):

• НСО3 — в артериальной крови более 25 ммоль/л, в венозной — более 30 ммоль/л (наиболее важный показатель);

• рН — выше нормального уровня;

• РСО2 — нормальное или повышенное, в наиболее тяжелых случаях

может быть сниженным;

• Сl- — менее 100 ммоль/л (хлоридзависимый алкалоз), в некоторых случаях содержание Сl- остается нормальным (хлориднезависимый алкалоз);

• К+ — часто гипокалиемия.

При увеличении уровня НСО3 в артериальной крови возникает компенсаторная реакция, направленная на снижние PaCO2. При содержании НСО3 30 ммоль/л в артериальной крови РаСО2 должно быть равно 42 мм рт.ст.; при увеличении НСО3 до 40 ммоль/л PaCO2 достигает 49 мм рт.ст.; при НСО3-50 ммоль/л РаСО2 в среднем равно 56 мм рт.ст.

Лечение должно быть направлено на устранение основной этиологической причины алкалоза. Восстановление уровня хлоридов, натрия и калия в плазме достигается инфузиями соответствующих растворов (раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, раствор хлорида калия, калия и магния аспарагинат и др.). Заметим, что все эти растворы имеют низкий рН и способствуют снижению рН крови.

Дефицит хлоридов можно вычислить по следующей формуле.

 

Дефицит ионов Сl- (ммоль) = 0,27 х масса тела (кг) х (100 - факт.содер. Сl-).

 

При этом необходимый объем изотонического раствора хлорида на­трия может быть определен по формуле:

Объем 0,9 % раствора NaCl(n) = дефицит Сl-: 154,

где 154 — содержание Сl- (ммоль) в 1 л 0,9 % раствора NaCl.

Восстановление объема внеклеточного водного пространства достигается так же. Объемы и качественный состав применяемых для инфузии средств определяются в каждом конкретном случае в соответствии с имею­щимися потерями. Для этой цели может быть рекомендован компьютер­ный мониторинг водных секторов. Важным этапом лечения является восстановление ионного равновесия и осмолярности. Необходим постоянный контроль содержания ионов Na+, K+, Mg+, Сl-, глюкозы, мочевины в крови. Введение диуретических средств противопоказано.

В связи с огромной продукцией Н+ лечение кислотами может оказать­ся не только бесполезным, но и вредным. Возможно, что метаболический алкалоз внеклеточного пространства является компенсаторной реакцией на ацидоз, развивающийся в клеточном пространстве. Для нормализации рН часто бывает достаточно ввести потерянные ионы, особенно С1- и К+, и поддержать электронейтральность. Терапия должна быть направлена на усиление способности почек сохранять ионы Н+, что происходит в норме, и выделять буферы, а именно бикарбонат. Необходимо обеспечить достаточную гидратацию, вводить ионы Сl-, K+ и небольшое количество Na+ Подавление почечной реабсорбции бикарбоната может быть достигнуто путем назначения диакарба в дозе 250—500 мг, однако этот препарат не уменьшает потерю хлоридов и может вызывать дефицит К+.

Лечение метаболического алкалоза в основном заключается в коррекции нарушенного гомеостаза.


Глава 23

 


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.)