АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

ЗАКУПОРКА ЗОБА

Читайте также:
  1. Эмболия – процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов. Такие частицы называются эмболами.

Закупорка зоба («твердый зоб») — заболевание, которое характеризуется переполнением зоба кормовыми массами, потерей тонуса мускулатуры зоба и развитием непроходимости.

Этиология. Длительное однообразное кормление сухим зерном, недостаток питья, недостаток витаминов и минералов.

Патогенез. Разбухший корм, увеличиваясь в объеме, оказывает давление на стенки зоба, от чего они чрезмерно растягиваются и теряют способность к сокращению. Увеличенный зоб нарушает движение крови по сосудам шеи и передавливает трахею, ограничивая поступление воздуха в легкие, может вызвать асфиксию при сильном давлении.

Клинические признаки. Больная птица сильно угнетена, тяжело и часто дышит, гребень, сережки, кожа и видимые слизистые в области головы и шеи цианотичны. Зоб увеличен в размере, смещен в сторону, часто отвисает, со­держимое зоба на ощупь плотное, твердое.

Диагноз ставят обычно на основании характерных клинических призна­ков и анализа условий кормления и содержания птицы.

Лечение. Наиболее надежным способом лечения является оперативное вмешатель­ство. Место операции освобождают от перь­ев и обрабатывают 5%-м спиртовым раство­ром йода. Делают продольный разрез кожи и зоба, выбирая место разреза вдали от круп­ных сосудов. Через разрез удаляют содержимое и промы­вают зоб 5%-м раствором хлорида натрия. Швы накла­дывают раздельно на стенки зоба и на кожу. После операции назначают голодную диету на 12-24 часа, 1-2 дня кормят творогом и простоквашей, жидкой овсянкой. Затем переходят на обычное кормление.

Профилактика болезни состоит в соблюдении режима кормления, полно­ценном кормлении птицы, правильном приготовлении кормов.

 

 

21. Травматический ретикулоперетонит

Травматический ретикулит и ретикулоперитонит - поврежде­ние сетки и перфорация брюшных орг-в различными острыми металлическими предметами, сопровождающиеся гнилостным проц.ом. Чаще б-нь регистрируют у КРС и значительно реже у овец и коз.

Этиол. Непоср. причиной травматических повреждений вн. орг-в у жив-х служат различные острые инородные тела, проглатываемые вместе с кормом. Спо­собствуют этому жадный прием корма, недостаточное его пере­жевывание, относительно невысокая чувствительность сл. обол. ротовой полости крс строения языка с обилием на нем сосочков, направленных в сто­рону глотки.

Травматизации вн. орг-в при проглатывании корма с чужеродными телами способствуют и особенности строения, расположения и ф-ции преджелудков жив-х с возможностью наиболее частой задержкой и скоплением инородных тел в их сетке при малом ее объеме, ячеистом строении сл. обол., смежности расположения жизненно важных орг-в.

Причина травматического ретикулоперитонита — засорение кормов и мест пребывания животных инородными те­лами, что довольно часто встречается при небрежной заготовке, хранении и раздаче кормов, недостаточном внимании при исполь­зовании кормозаготовительной и кормораздаточной техники, обвязочных материалов с возможностью россыпи металла, его разбросе и засоренности им пастбищ, лугов, полей, автотрасс, помещений, пищевых отходов, в том числе и после ремонта тех или иных механизмов, растюковывании партий кормов.

Патогенез. Проглоченные острые инородные предметы, попавшие в преджелудки жвачных, задерживаются в сетке. Дальнейшая судьба жив-го зависит от того, насколько металлические тела острые, какое положение они займут в сетке. В др. - при ее сокращении внедряются в сл. обол. и нередко перфорируют всю стенку.

В зав-ти от направления движения инородных предметов повреждаются брюшина, диафрагма, ©, печень, легкие, селезенка, книжка, сычуг, а иногда вся брюшная стенка. Вместе с инородными предметами из сетки в поврежден­ные органы проникает различная микрофлора, которая и обусловливает раз­витие гнойно-фибрин. или гнойно-некрот. восп. Все это вызывает болезненное сост. у жив-х, резкое сниж. продуктивности, и возможна смерть.

Симптомы. Клин. проявлению травматических б-ней преджелудков, как правило, предшествует ретикулометаллоносительство. Инородные тела, проглоченные с кормом, в большей степени попадают и задерживаются в сетке, меньше - в рубце. В случае накопления в сетке б. кол-ва тупых инородных тел или метал. предметов, имеющих форму, которая затрудняет травматизацию сетки, возникает и принимает хр. теч. гипотония преджелудков. Острые же ино­родные тела при сокращении сетки, брюшного пресса и диафрагмы вонзаются в сл. обол., в листочки ячеек или прободают всю толщу стенки. Б-нь может про­текать остро с резким сниж. продуктивности.

Под влиянием дальнейшего сокращения сетки инородные тела могут перемещаться и травмировать соседние органы, вызывая диффузный или ограниченный ретикулоперитонит со спайками, сращениями, абсцессами, наруш. ф-ции орг-в или соответствующие др. осложн. в виде ретикулонефрита, ретикулоперикардита, ретикулоомазита, ретикулостернита и гепатита. Каждая из этих б-ней сопровожд. комплексом различных и часто малоспецифич. клин. признаков, характер и степень проявления к-рых во многом зависят от давности и силы повреждения, сте­пени вовлечения в пат. проц. того или иного органа.

Наиболее хар-ными признаками для всех клин. форм травматических заболеваний сетки и прилегающих к ней орг-в явл.: уменьш. аппетита, гипотония, чередующаяся с атонией преджелудков, периодическая ткмпания и отсутствие жвачки. Б-ные жив-е бывают малоподвижными, стоят сгорбившись, с вытянутой головой и шеей, конечности поставлены под живот, локти широко раздвинуты. Ложатся осторожно, при вставании поднимают сначала переднюю часть туловища. Появл. фибриллярная дрожь анконеусов, мышц бедра. В этот период более выражены температурная и болевая р-ции. h и дыхание учащены. Отмечается нейтрофилышй лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.

Диагноз. Основывается на использовании комплекса методов:

а) клин. иссл. (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация и термометрия) с обязательным изучением условий содерж., кормления и обстоятельств возникновения и раз­вития б-ни;

б) фармакол. проб (применение внутрь соляной к-ты, слабительных или в/в введение настойки белой черемицы и др. ср-в) для возбуждения сокращения рубца, усиления болевых раздражений и выявления болевых реакций жив-го;

в) специальных проб (проба СВЧ, рентгеноскопия, рентгено­графия, электрокардиография, руминография, проба Сулькевича на кальций в моче, исслед-е крови и экссудата, применение металлоиндикатора для нахождения инородных тел в сетке).

В производственных условиях более технологичен и заслу­живает особого внимания метод диагностики с использованием ветеринарного металлоискателя типа МЗДК-2 и металлодетектора МД-05 (конструкции А. В. Коробова и А. И. Пронина) с напра­вленной магнитной антенной.

Заслуживает внимания и предложение ряда исследователей и ветеринарных врачей о диагностике (одновременном лечении и профилактике) кормового травматизма с помощью магнитных зондов.

Леч. Консервативная терапия ставит своей задачей ограничить распространение проц. и в дальнейшем добиться восстановления утраченных ф-ций. С этой целью рекомендуется полный покой, содерж. на покатом полу с наклоном 20-30 см. Голодный режим 1-2 дня. В дальнейшем прибегают к даче овся­ных и овощных болтушек, сенажа, витаминно-травяных гранул и моркови, ограничивая дачу грубого корма. Кроме сл. и обволакивающих ср-в, широко применяют растительные и минеральные масла.

Полезны в/в инъекции глюкозы, а при плохом ап­петите 40 г хлористого Co в день или 350 мл 25% алкоголя.

При лихорадочном состоянии и подозрении на септические осложн. показано внутрибрюшинное введение смеси пеницил­лина и стрептомицина по 3 млн ЕД в 1-3% р-ре ново­каина (10 мл). Действие антибиотиков следует усиливать дачей 500 мл 5% р-ра норсульфазола. Cu­каментозное леч. более перспективно в сочетании с введением в сетку магнитных кольца, ловушек.

Для большей эффективности лечения с помощью магнитных зондов требуется определенная выдержка жив-х на условно голодной диете (до суток) без ограничения водопоя, вы­держка магнитной головки зон­да в сетке (до 1 ч и более), иногда повторные зондирова­ния.

Проф. Направлена прежде всего не на улав­ливание инородных предметов в полости преджелудков жвачных, а на недопущение их попадания.

Жив-м предоставляют активный моцион во все периоды года, запрещают их выгон на пастбища и др. места, засорен­ные металлическими предметами, регулярно и своевременно обес­печивают их достаточно разнообразными и полноценными кор­мами, сбалансированным рационом по всем элементам питания, в том числе по витаминам, макро- и микроэлементам.

 

22. Гипотония и атония преджелудков

Хар-ся ▼ числа сокращений и ослаблением их силы (гипотония) или полным прекращ. моторной фун-и (атония) рубца, сетки и книжки. По теч. б-нь бывает острой и хр.по происхожд перв.и вторич.

Этиол. Первичные г. и а. преджел. чаще возникают у коров и связаны с резкими, внезап­ными переменами кормов и кормления, недостатками кормоприготовления и использованием недоброкач. кормов; от­сут-ем актив. прогулок зимой.

В промышл. комплексах г. и а. преджелуд­ков нередко развив. на фоне СТового сост. пого­ловья, связанного с высокой концентрацией и отсутствием мар­шрутных прогулок, наруш. микроклимата и др. санитарно-гигиенических нормативов.

Вторичные гипотонии - атонии преджелудков наблюдаются при многих др. б-нях как симптом или осложнение. напри­мер при лихорадочном состоянии, завале рубца, сетки и книжки, при сильных травмах сетки инородными телами, при кормовых отравлениях и нарушении обмена веществ.

Острые г., а. связаны гл. образом с алимент-ми факторами, а хр. - со стойкими наруш. обмена в-в и длительной скрытой интоксикацией.

Патогенез. При г. и а. преджелудков замедляется или прекращается перемешивание и продвижение в них содерж-го. В рез-те изменяются состав и кол-во микрофлоры, характер бродильных проц. и наруш. всасывание в преджелудках. Залеживание кормовых масс в рубце, сетке и книжке неизбежно приводит к накоплению орг-их кислот и токси­ч. продуктов гниения, а их всасывание вызывает интоксикацию и ацидотическое сост. орг-ма. Вместе с тем ослабевает или прекращается фермен­т-ое пищ-е в сычуге и кишечнике, что, в свою очередь, приводит к ▲ интоксикации из кишечника в связи с преобладанием бродильных, гнилостных проц.. Содержимое преджел. постепенно высыхает и уплот­няется.

Симптомы. В начале б-ни ухудш. аппетит, в даль­нейшем он извращ-ся или исчезает. Жвачка укорачивается, а затем прекращается.

При гипотониях обнаруживаются вялые, слабые сокращения рубца, их кол-во не превышает 3-5 за 5 минут, вместо нор­мы - 8-12 мин. При атонии сокращения рубца никакими мето­дами (пальпация, аускультация, руминография) не улавливаются. Шумы перистальтики в книжке, сычуге и кишечнике прослу­ш-ся слабо и бывают, редкими. В содержимом рубца значи­тельно ▼ кол-во инфузорий и микробных тел, ▲. кол-во органических к-т (пропионовой, масляной, уксусной и др.). Меняется соотнош. м/у ними за счет избытка уксусной и масляной, при значительном сниже­нии уровня пропионовой к-ты.

У б-ных заметны вялость, малоподвижность, они предпо­читают лежать и с трудом встают по принуждению. Иногда при тяжелых атониях у б-ных возможно проявление нервн. син­дрома в форме легкого возбуждения, фибриллярного подергива­ния мышц и даже кратковременных судорог. Выраженная общая интоксикация сопров-ся общ. угнетением и упадком сил, тахикардией и некоторой гипотермией. Удои у лактирующих коров, б-ных а. и г. преджелудков, ▼.

Течение. Острые, неосложненные г.и а. пред­желудков при своеврем-м лечении б-ных заканч-ся выздоровлением ч/з 3-5 дн. В более тяжел. случаях с ослож­нен. (засорение книжки, восп. сычуга и кишечника) б-нь затягивается на 10-15 дн. Хр. формы б-ни длятся от 2-3 нед. до 2 мес., особенно затяжными бывают вторичные г. и а. преджелудков.

Диагноз. Хар-ные клин. признаки с учетом анамнестических данных, рез-тов руминографии позволяют достаточно правильно поставить прижизненный д-з. Вторичные г. и а. развив. на фоне симптомов и призна­ков основной б-ни. При иссл. больного исключают травматический ретикулит и засорение книжки.

Леч. Для возбужд. моторики преджел., а также удаления токсических продуктов и нормализации рН содержимого рекоменд. промывание рубца 1% р-ром Na SO4 или гидрокарбоната. Вводят 30-40 л ч/з зонд. Коровам, кроме глубокостельных, можно вводить дробными дозами п/к карбохолин - по 0,001-0,003 г, пилокарпин гидрохлорида - 0,05-0,4 г, прозерин - 0,02-0,04 г.

Для стимуляции аппетита и жвачки рекомендуют горечи внутрь: полынь, корень горечавки. Полезны проводки б-ных жив-х в течение 20-30 мин. 2-3 раза в день, глубокие клизмы; массаж левого подвздоха круговыми движениями против час. стрелки 2-4 раза в день по 10-20 мин., облучение лампой соллюкс – 30-40 минут, УФЛ с использованием лампы ДРТ-2 – 10-15 мин., индуктотермия силой тока 2-2,5 А – 20-30 мин.

Для стимул. обмен. проц. применяют п/к по 100-200 ЕД инсулина, в/в - по 250-300 мл 20-40% р-ра глюкозы, 250-400 мл 10% р-ра NaCl, 200-300 мл CaCl в сочетании с NaCl по 0,04-0,06 г/кг массы тела в 10% р-ре; п/к – 3-5,5 г кофеин-бензоат Na.

Проф. От одного рац. к другому жив-х переводят постепенно, не допускают к использ. испорченные корма, организуют регулярные мацион 4-6 км.

 

23. Кутикулит – это воспаление кутикулы мышечного желудка, х-ся образованием эрозий и язв. Заболевание у молодняка всех видов в первые 10 дней жизни.

Этиология. Возникает при недостатке в инкубационном яйце витаминов А, К, С. При длительном однообразном зерновом кормлении, длительном отсутствии гравия в мышечном желудке.

Патогенез. Связан с нарушением обмена веществ, вызванным недостатком витаминов А, К, С, которое усугубляется повышением порозности сосудов, образованию трещин кутикулы и слизистой оболочки мышечного желудка, дегенерацией и слущиванием эпителия. Кутикула разрыхляется, появляются язвенно-некротические участки, воспаление стенки мышечного желудка и кишечника, что приводит к интоксикации и гибели.

Клинические признаки. У птенцов вялый вид, они плохо едят, истощены, отстают в развитии, у них грязное сухое оперение. Клюв и ноги более светлой окраски, наблюдаются поносы, обычно со следами крови. Смерть наступает от истощения.

Пат изменения. Эрозии, язвы, некротические участки на кутикуле. Кутикула тёмно-бурого или коричневого цвета, легко рвётся, местами плотно прилегает к слизистой желудка. На слизистой железистого желудка кровоизлияния, иногда катарально-геморрагическое воспаление кишечника.

Диагноз. Устанавливают на основании вскрытия.

Лечение и профилактика. Рекомендовано давать мелко дроблёные зерновые корма, простоквашу, рубленую зелень, измельчённую морковь и капусту. Выпаивают 2-3 дня подряд, затем перерыв на 2-3 дня и применяют по этой схеме до излечения растворы: 0,05% сернокислого железа, перманганата калия 1:20000 и йодистого калия 1:2000. Для профилактики обеспечивают родительское стадо и молодняк кормами, содержащими витамины А, К, С, зелёной травой, корнеплодами и овощами. С 10-дневного возраста включают в корма гравий и ракушку.

24. паракератоз свиней

Недостаточность Zn - хр. забол-е, хар-ся наруш. проц. ороговения кле­ток эпидермиса костеобразования, кроветворения, воспроизводительной ф-ции, задержкой роста и развития молодняка. Дефицит Zn отмечается у жив-х всех видов, но наиболее ярко проявл. у свиней в виде паракератоза.

Этиол. Недостаточность Zn у поросят отмеч. при сухом типе кормления и избытке Ca в рационе. Это наблюдается при однотипном высококонцентратном кормлении, нерациональ­ном бесконтрольном использовании кормового мела, кормового преципитата и др. кальциевых подкормок. Абсорбция Zn сниж. при избытке в рационах Ca и P в связи с образованием в кишечнике труднорримых неусвояемых комплексов Zn. Интенсивность усвоения Zn подавляется также кадмием и Cuю. Белковый перекорм, наличие в кормах фитиновой к-ты препятствуют всасыванию Zn в ЖКТ. Причиной паракератоза может быть сниж. ф-ций щитовидной железы.

Патогенез. Недостаток Zn в орг-ме сопровожд. наруш. окислит. проц., угнетением синтеза белка, замедлением роста и развития, запозданием наступления половой зрелости, недоразвитостью семенников, задержкой охоты.

Дефицит Zn в рационах беременных маток приводит к нарушению раз­вития плода, рождению ослабленного приплода. При Zn недостаточности наруш. проц-сы костеобразования, ороговение клеток эпидермиса, харак­теризующиеся наличием в роговом слое клеток, содержащих ядра, и отсутствием зернистого слоя (паракератоз).

Симптомы. Наиболее хар-но забол-е протекает у поросят в возрасте 1,5-2 мес. и подсвинков 3-4 мес. У жив-х уменьш. аппетит, сниж. упитанность, замед­ляются рост и развитие, отмеч. жажда, понос, рвота. Наблю­дают покраснение, мелкую сыпь на коже ушей, в области носа, глаз, конечностей и др. участках тела. В последующем на коже образуются струпьевидные наложения светло-коричневого, ко­ричневого или черного цвета, кот-е наиболее ярко проявл. на ушах. Кожа становится утолщенной, морщинистой.

У свиноматок отмеч. удлинение сроков супоросности, ухуд­шение течения родов и сниж. жизнеспособности приплода, у хряков разв-ся дистрофия семенников. У молодняка КРС, овец и коз рост и развитие замедленны, конечности отечны, суставы утолщены, на коже образуются че­шуйчатые наложения, появл. участки с выпавшей шерстью. Кожа малоэластична, складчатая, особенно на конечностях.

Теч. и прогноз. Б-ные поросята в большин­стве случаев погибают. Своевременное леч. дает хорошие рез-ты.

Пат. изменения. Кожа плотная, с трудом режется. Поверхность разреза белая, блестя­щая, саловидная. В роговом слое кожи содержатся клетки с яд­рами и отсутствует зернистый слой.

Диагноз. Критерием диагноза служат низкое содерж. Zn в кормах, хар-ные поражения кожи, сниж. содерж. Zn: в сыв-ке крови - ниже 100- 200 мкг/100 мл, в цельной крови - менее 200-400 мкг/100 мл. Следует исключить саркоптоз (чесотку), дерматиты, а также инф. б-ни (чуму, рожу и др.).

Леч. Б-ным поросятам в начале б-ни еже­дневно дают по 200 мг Zn SO4 в сутки, при выраженных признаках б-ни дозу доводят до 500, а в тяжелых случаях - до 700-1000 мг в сутки. Препарат, р-ренный в воде, дают с кормом в теч. 2 недель и более. Рекомендуется однократное в/ме введение Zn SO4 в дозе 10 мг/кг массы жив-го в форме 5%-ного водного р-ра.

Проф. Нормируют содержимое Zn в ра­ционах, не допускают избытка в них Ca. Оптимальным уров­нем Zn в рационах КРС считают 30- 60 мг/кг сухого в-ва корма; в рационах овец и коз - 20-50 мг; в рационах свиней - 45-50 мг/кг. Недостаток Zn устра­няют назначением добавок солей Zn, чаще Zn SO4.

Для лечения и профилактики паракератоза поросят, недо­статочности Zn у др. жив-х показано применение хе-латных комплексов Zn с цистином, лизином и др. амино­к-тами.

 

25. ЗАВАЛ (ЗАСОРЕНИЕ) КНИЖКИ -

Болезнь представляет собой переполнение межлистковых пространств (ни­шей) книжки высохшими кормовыми массами, землей, песком и др. Болеют крупный рогатый скот, овцы,

Этиология. Наиболее частыми причинами болезни являются кормление животных мякиной, концентратами с примесью земли и песка, отсутствие или недостаточное содержание в рационах сочных и жидких кор­мов, выпасание животных на пастбищах с сухим травостоем, недостаточный водопой, наличие гипотонии и атонии преджелудков.

Патогенез. функция книжки состоит в подсушива-нии кормовой массы и ее перетирании. 60-70% воды, попавшей в книжку, в ней всасывается. При переходе этой массы в сычуг на нее изливается пример­но столько же сычужного сока, сколько всосалось воды в книжке. Это обстоя­тельство имеет важное физиологическое значение, так как при этом происхо­дит более глубокое ферментативное расщепление корма. Значительно обезвоженная в книжке кормовая масса у здоровых животных, при нор­мально функционирующих преджелудках, в целом активно переходит в сычуг. На фоне же указанных этиологических факторов, вызывающих ги­потонию и атонию преджелудков, эвакуация содержимого из книжки за­медляется или прекращается, в то время как всасывание воды в ней еще какое-то время продолжает оставаться на прежнем высоком уровне. В ре­зультате в книжке происходит практически полное высыхание содержащей­ся в ней кормовой массы, которая сдавливает листки книжки с последующим их некрозом, расстройством пищеварения и интоксикацией организма.Симптомы. Угнетение животных, отсутствие аппетита, от­рыжки и жвачки. Одновременно ослабляются сокращения рубца, уменьшает­ся их число, а нередко возникает и атония. Шумы в книжке становятся сла­быми, а затем исчезают. Патологоанатомические изменения. Книжка плотная или даже твердая. Межлисточковые пространства заполнены высохшей кормовой массой, в ко­торой могут быть примеси песка, земли, инородные предметы. Слизистая оболочка листков книжки часто некротизирована и отторгнута от листков, и обычно плотно связана с высохшим кормом, который имеет форму плас­тинок толщиной 0,5-1,5 см. В подслизистом слое листков и стенке книжки могут быть геморрагии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При его постановке учитываются анамнестические данные, клинические симптомы, результаты перкуссии, аускультации и пункции книжки. При перкуссии можно обнаружить увели­чение объема книжки, аускультацией установить отсутствие шумов в книж­ке, которые в норме напоминают шуршание сухого сена или листков бумаги. Пункцию книжки проводят иглой длиной 10 см и более в 8-м или 9-м межре­берных промежутках на 2-3 см ниже горизонтальной линии лопатко-плече-вого сустава. У здоровых животных игла в книжку вводится без особого со­противления, причем при проколе листков ее ощущается хруст, напоминающий прокол иглой листка бумаги. При завале книжки игла в нее вводится с тру­дом или ее ввести невозможно.дифф от гипотонии и атонии преджелудков, травматического ретикулита, болезней сычуга и кишок. Прогноз. В начале болезни, после устранения причин и оказания лечеб­ной помощи животным они обычно выздоравливают. Если болезнь затягива­ется на 8-10 дней и более, то она может закончиться летальным исходом.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие завал книжки, а затем назна­чают внутрь крупному рогатому скоту 10-15 л 3-4%-го раствора сульфата натрия (лучше через зонд), до 5 л слизистых отваров льняного семени, овса, до 1-1,5 л растительного масла. Одновременно вводят препараты, усиливаю­щие моторику желудочно-кишечного тракта, в частности, настойку белой чемерицы подкожно крупному рогатому скоту в дозе 5-7 мл, овцам — 1-2 мл, внутривенно 10% -и раствор хлорида натрия в дозе крупным живот­ным 150-200 мл, овцам — 40-50 мл. Рекомендуется одновременно вводить 10-15% -е растворы хлорида натрия, сульфата натрия и растительные масла непосредственно в книжку в количестве 500-100 мл в 8-м или 9-м межре­берных промежутках на 2-3 см ниже горизонтальной линии лопатко-плече-вого сустава Однако это может быть эффективно лишь в началь­ной стадии болезни.

Профилактика. Вводить в рацион животных достаточное количество соч­ных кормов, обеспечивать регулярный водопой, не допускать минерального голодания, что предупредит поедание животным земли, песка и инородных предметов

26. БЕЗОАРНАЯ БОЛЕЗНЬ -

Заболевание характеризуется наличием в сычуге молодняка различной величины комков и шариков из шерсти, волос, растительных волокон и про­являющееся извращением аппетита, гастроэнтеритами. Заболевание чаще развивается у ягнят и реже у телят и обычно в зимне-весенний период.

Этиология и патогенез. При неполноценном или недостаточном кормле­нии ягнят в молочный период содержания наступает нарушение обмена ве­ществ, и в ряде случаев оно сопровождается извращением аппетита. Ягнята-сосуны поедают шерсть у овцематок в окружности вымени, загрязненную мочой и калом. В последующем они обгрызают шерсть не только у матерей, во и у других овец, ягнят. Реже причиной является неудовлетворенный реф­лекс сосания. Фоном для начала заболевания у телят, ягнят могут быть заболевания маточного поголовья, проявляющиеся явлениями «лиэухи».

Проглоченная шерсть в сычуге не переваривается и концентрируется на Свернувшихся сгустках молока. Постепенно под влиянием перистальтических движений сычуга шерсть сваливается в шарообразные тела или шерстяные тяжи, похожие на войлок. Эти образования называются пилобезоарами. Если в основе образования их лежат растительные волокяа-фитобезоары, после' дние чаще развиваются в переходный период от кормления молоком к скарм­ливанию растительными кормами. Беэоары различного происхождения р дражают слизистую сычуга, способствуя развитию гастрита, нарушению пищеварения. Они могут закрывать пилорическое отверстие сычуга, вызывая усиление болевого синдрома в связи с препятствием для продвижения содер­жимого желудка в кишечник. В нем по продолжению развивается нарушение двигательной и секреторной функций, что способствует развитию энтерита. При анализе биохимического состава крови у больного молодняка констати­руется патология минерально-витамин него и белкового обмена.

Симптомы. У больного молодняка извращенный аппетит, отмечается по­едание шерсти и других несъедобных или загрязненных предметов. Постепен­ное исхудание, бледность слизистых оболочек, сухость шерсти и кожи, нарас­тание общего угнетения. Понос чередуется с запором. При возникновении закупорки ягнята беспокоятся, отказываются от сосания. воз­можно повышение температуры тела, дыхание учащается, не справляется в этих условиях с нагрузкой сердечно-сосудистая си­стема, нарастают явления асфиксии, и по истечении нескольких часов закупорка больные погибают. Реже безоары смещаются обратно в полость желудка в ре зультате активизации моторной функции сычуга и тонкого кишечника.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны в желудке, г;;е обнаруживаются безоары шаровидной или валикообразной формы и величи­ной от грецкого ореха до куриного яйца. Консистенция их плотная, цвет з основном коричнево-бурый. Ущемленные безоары обычно выявляются в пило рической части сычуга у входа в двенадцатиперстную кишку. Количество их п желудке разное. Обычно желудок переполнен содержимым, слизистая сыч;, и тонкого кишечника покрасневшая, отечная, содержится много слизи.

Диагноз. Ставится на основе комплексных исследований условий кормле­ния и содержания маточного поголовья и молодняка, характерных клиниче ских признаков, а также данных патологоанатомической картины.

Лечение и профилактика. Необходимо всемерно повышать ветеринарно санитарную культуру на ферме, соблюдать уход за выменем, организовать сбалансированное кормление маточного поголовья и достаточную обеспечен ность молоком молодняка. Как можно раньше приучать ягнят к поедав;.-сена и концентратов.

Для лечения молодняка используются различные симптоматические сред ства в зависимости от проявления болезни. Применяются препараты, повы­шающие обеспеченность организма витаминами, минеральными веществам, белком, улучшающие пищеварение и перевари ваемость корма, а в необходи­мых случаях обезболивающие.Рекомендуется всем ягнятам неблагополучной отары выпаивать раствор йода по 5-10 капель в 30-40 мл воды (молока) 2 раза с промежутком 5-6 дней, а больным —* ежедневно по 1-2 раза в день.В качестве средств профилактики и лечения используются брикеты-лизунцы, полиминеральные премиксы, содержащие соли кобальта, меди и другие микроэлементы.

 

27. Гиповитаминоз А

Недостаточность ретинола. Данная болезнь развивается как в неонатальном, так и (чаще) в постнатальном периоде роста и развития молодняка. Запасы витамина А в пе­чени телят, рожденных коровами, содержавшимися на пастбище, могут быть больше, чем у телят, полученных от коров, находив­шихся на стойловом содержании. В целом же запасы ретинола у новорожденных телят небольшие и составляют 2,7—5,7 мкг/кг сухого вещества. Из всех возможных источников этого витамина наиболее доступными являются молозиво или молоко. Суточная потребность теленка в ретиноле составляет 16 мкг/кг массы тела.

Чаще всего гиповитаминоз А регистрируют в конце зимнего периода содержания молодняка и весной. Болезнь носит массо­вый характер и охватывает как новорожденных животных, так и молодняк более старшего возраста. Гиповитаминоз А может быть первичного и вторичного происхождения.

Этиология. Гиповитаминоз А у новорожденных разви­вается при неполноценном кормлении беременных животных, в частности кормами, бедными каротином. В результате в моло­зиве и молоке от таких маток мало содержится витамина А, не обеспечивающего потребность в нем организма новорождённого.

В последующий возрастной период болезнь появляется в связи с низким уровнем каротина в рационе. Усвояемость каротина корма снижается при необеспеченности рациона белком, фосфо­ром и другими компонентами питания.

Гиповитаминоз А вторичного (эндогенного) происхождения развивается при нарушениях переваривающей и всасывающей функций кишечника, ослаблении синтеза витамина А из каро­тина. Отмечается это при диспепсии, гастроэнтерите, болезнях печени, при ряде инфекционных и инвазионных болезней.

Симптомы. У новорожденного молодняка, больного гипо­витаминозом А, поза стояния, акт сосания заторможены, нередко ярко выражены признаки гипотрофии. В связи со слабой рези­стентностью организма к условиям окружающей среды, недоста­точной выработкой пищеварительных ферментов на почве морфо-функциональной незрелости железистого эпителия развивается расстройство пищеварения (понос). Усиливается общее угнетение, сосательный рефлекс ослаблен, наступает исхудание, задержка роста. Возникают конъюнктивиты, анемичность слизистых обо­лочек ротовой и носовой полостей.

У телят в возрасте 1 месяца и старше сохраняется отставание в росте и развитии. Кожа сухая, на шее собрана в частые складки, отмечается гиперкератоз, волосы тусклые, сухие, ломкие. Раз­вивается ксерофтальмия, кератомаляция.

При недостаточности ретинола поросята иногда рождаются слепыми или с различными уродствами. У нормально рожденных отмечают пониженную массу тела, слабо выраженный сосатель­ный рефлекс, понос. Больные поросята постепенно становятся заморышами.

Ягнята при недостаточности ретинола проявляют слабую ре­акцию на окружающие факторы внешней среды. В разной степени у них потеряна острота зрения, низкие показатели роста и раз­вития, предрасположенность к расстройствам органов пищева­рения, а также болезням органов дыхания. У больного молодняка животных всех видов в крови, печени и других органах снижена концентрация ретинола.

Диагноз. Проводят лабораторное исследование на содер­жание витамина А в сыворотке крови, молозиве, молоке и кормах. Учитывают симптомы болезни. Характерным признаком считается снижение содержания витамина А и каротина в печени и крови телят.

Лечение. При гиповитаминозе А назначают концентраты витаминов. Аквитал дают телятам внутрь по 5—8 мл в первые часы жизни, поросятам в суточном возрасте по 2,5—5 мл. Это ко­личество препарата покрывает потребность организма телят и одно­дневных поросят в витамине А на 2—3 недели. Используют также и другие концентраты витамина, в частности раствор ретинол ацетата в масле, аксерофтол ацетата, ретинол пальмитата. Аевит инъецируют внутримышечно: телятам — по 3—5 мл, поросятам-сосунам и ягнятам — 1—2 мл.

Профилактика. Необходимо обеспечить потребность животных в каротине и витамине А путем полноценного кормления, сбалансированного по витаминам и другим показателям питания. Установлено, что теленку требуется 16 мкг витамина А на 1 кг массы тела.

У больных животных потребность в витамине А возрастает в 2—5 раз. Летом с молозивом телята чаще всего получают до­статочно витамина А. Хорошее зимнее молозиво также обеспечи­вает организм новорожденных в витамине А. В молочный период суточная потребность телят может быть обеспечена молоком при условии содержания в 1 л его 0,5 мг витамина А. Для телят, пол­ностью зависящих в обеспечении витамином А от его уровня в мо­локе, имеет значение величина суточного потребления каротина коровой. Оно должно составлять для коровы приблизительно 400 мкг/кг в первые дни после отела, а в последующем может быть снижено до 200 мкг/кг в сутки. Необходимо учитывать, что I мг каротина эквивалентен 533 ЕД, или 176 мкг витамина А. В орга­нах и тканях телят, поросят, ягнят при рождении содержится мало ретинола и только при последующем кормлении молозивом быстро увеличивается количество витамина А. Для профилактики гиповитаминозов у новорожденных важно маточному поголовью в период беременности назначать тривитамин, тетравит и др. Также в рацион маточного поголовья и молодняка вводят корма, содержащие в большом количестве каротин или витамин А. У те­лят до 15-дневного возраста каротин не превращается в витамин А, а поэтому для них особенно важно поступление в организм не­посредственно самого ретинола.

 

28. Гиповитаминоз Е у животных и птиц. Этиология, патогенез, клиническое проявление, лечение и профилактика.

Недостаточность токоферола – хроническое заболевание, характеризующиеся нарушением функции размножения, перерождением и некрозом печеночных клеток, токсической гепатодистрофией. Регистрируется у всех видов животных, у взрослых животных протекает без выраженных клинических признаков, у молодняка крупного рогатого скота и овец в форме беломышечной болезни и переждения печени, у свиней – некроза печени. Витамин Е – группа из 8 различных токоферолов, из которых альфа-токоферол обладает наибольшей биологической активностью. Он обладает природными антиоксидантными свойствами, способствует усвоению и сохранению витамина А и каротина. Содержится в основном в зеленых кормах, в зерновых. Пастбищный корм и другие зеленые корма обеспечивают оптимальное поступление витамина Е в организм животных. В зимний период самыи богатым источником витамина Е является кукурузный силос. Этиология. Основной причиной гиповитаминоза Е является недостаток в кормах токоферола. Его дефицит в организме образуется при скармливании кормов, подвергшихся тепловой обработке, консервированию. При снижении концентрации этого витамина в ормах повышается содержание перекисей и продуктов их разрушения. Низкое содержание витамина Е наблюдается при высокой кислотности почвы, затрудняющей использование селена, наличие в корме большого количества ненасыщенных жирных кислот, масляной кислоты, нитратов и других веществ. У телят и ягнят в период молочного кормления и у свиней всех возрастов важное значение имеет обогащение рациона жирами растительного и животного происхождения, которые при неправильном хранении кормосмесей могут стать источником токсических перекисей. В организме животных минимальное количество витамина Е бывает при рождении (вследствие уменьшения трансплацентарного переноса), зимой (низкое содержание витамина в кормах), в конце беременности (подготовка к лактации)и сразу после родов (переход витамина Е в молозиво). Патогенез. Витамин Е, являясь активным природным антиоксидантом, депонируется в основном в печени и жировой ткани. Он взаимодействует с пероксидными радикалами липидов, восстанавливая их в гидропероксиды, но сам при этом превращается в токоферол-хинон, экскретируемый затем почками. Иными словами, он останавливает процесс образования перекисей липидов в клеточных мембранах, сохраняя этим их целостность и функциональную активность. Витамин Е является компонентом биологических мембран, образуя в них комплекс с селеном и полиненасыщенными кислотами, преимущественно с арахидоновой кислотой. Чем больше в мембранах этих кислот, тем больше потребность в витамине Е и селене для поддержания их активности. Сохраняя жирные кислоты в мембранах тромбоцитов, витамин Е препятствует образованию эндоперекисей, предшественников простагландинов, и этим ограничтвает процессы агрегации тромбоцитов. Установлено, что токоферол в легких защищает от повреждения эпителий бронхов и альвеол, способствует сохранению сурфактанта, предупреждает окисление витамина А, необходимого для регуляции биосинтеза гликопротеидов в легочной ткани, дифференцировки клеток эпителия слизистой оболочки бронхов. Витамин Е активизирует синтез гема. Увеличивая синтез гема, витамин Е активизирует эритропоэз, синтез дыхательных ферментов тканей, а следовательно, энергетические и синтетические процессы в них. При недостаточности витамина Е в организме снижается его содержание в клеточных мембранах, что облегчает образование в них перекисей липидов, нарушение структуры и функции мембран. В результате в печени наступает жировая дистрофия и некроз гепатоцитов. У самцов отмечают дистрофические изменения в семенниках, уменьшается спермиогенез, угасает половой инстинкт. У самок задерживается развитие фолликулов, повреждаются кровеносные сосуды плаценты, нарушается питание плода и наступает его гибель. При гиповитаминозе Е в скелетных мышцах развивается дистрофия, вплоть до мышечного некроза. Пероксидативное повреждение мышц приводит к увеличению концентрации свободных лизосомных ферментов. Миогенное разложение сопровождается высвобождением из клеток миоглобина, его проникновение во внутриклеточные жидкости и систему кровообращения, откуда он удаляется почками (миоглобинурия). При этом может поражаться сердечная мышца с развитием сердечной недостаточности. Кроме того, отмечают томбоцитоз, анемию, анизоцитоз и пойкилоцитоз. Симптомы. Клиническое проявление заболевания у молодняка крупного рогатого скота проявляется после рождения или в первые 2-3 мес их жизни. В начале болезни отмечается замедленная, нехарактерная и напряженная походка. Больные животные быстро утомляются, отмечается резкое учащение дыхания и сердечных сокращений. Во время ходьбы животные останавливаются и от слабости падают, на шерстном покрове выступает пот. Отмечается статическая атаксия, телята подолгу остаются в сгорбленной напряженной позе, непрерывно переступают, с трудом удерживая равновесие, у некоторых животных отмечается поза сидящей собаки; они способны даже передвигаться в таком положении. В тяжелой стадии заболевания животные лежат на боку с вытянутой головой, а передние конечности согнуты в запястных суставах и долго остаются в таком положении. Кроме того, у некоторых животных мышцы шеи, спины и голеней становятся твердыми, нарастают признаки гипертонуса мускулатуры. У взрослых животных гиповитаминоз Е характеризуется нарушением репродуктивной функции. У самцов снижается половая активность и спермиогенез, обнаруживают много погибших спермиев. У самок охота проявляется слабо, половые рефлексы отсутствуют, часто отмечают перегулы, яловость и бесплодие, эмбриональную смертность и аборты. Клинические признаки у взрослых животных и молодняка при Е-гиповитаминозе, вызванном потреблением недоброкачественных кормов или кормов с избытком ненасыщенных жирных кислот, характеризуются жировым перерождением печени с возможным некрозом и лизисом гепатоцитов. В этих случаях отмечают угнетение животных, увеличение зоны печеночного притупления, болезненность печени, паренхиматозную желтуху, гастроэнтерит, зуд кожи. Диагноз и диф диагноз. Диагностика проводится комплексно с учетом нализа рациона на содержание токоферола, селена, характерных клинических признаков, и результатов биохимического определения витамина Е в крови и печени, а также определяют активность ферментов, которые связаны с обменом в мышцах. При гиповитаминозе Е содержание токоферола в крови уменьшается (ниже 2 мкмоль/л). При дифференциальной диагностике следует исключить: у молодняка крупного рогатого скота – пастбищную тетанию (снижение уровня магния в крови), артриты, разрыв ахиллесова сухожилия; цереброкортикальный некроз (снижение тиамина в крови); у коров – родильный парез. Лечение и профилактика. В рационы животных включают корма, богатые витамином Е, - зеленую траву, травяную муку, проращенное зерно, гидропонную зелень, сенаж, отруби, молоко, хорошее люцерновое и клеверное сено. Потребность в токофероле увеличивается при высоком содержании жира в кормах, назначении животным рыбьего жира. С лечебной и профилактической целью вводят препараты витамина Е: масляный концентрат токоферола, тривитамин, аевит, кормовит Е-25, гранувит Е (для телят 40-80г на 1т сухого корма). В профилактике гиповитаминоза Е значительная роль отводится сочетанию токоферолов с другими веществами, обладающими антиоксидантными свойствами. В этом отношении особая роль принадлежит такому микроэлементу, как селен, который широко применяется при лечение и профилактике беломышечной болезни, являющейся одной из патологий, связанных с недостаточностью витамина Е. В развитии гиповитаминозов значительная роль принадлежит нарушениям белкового обмена. Поэтому применяется L-метионин или L-цистеин в виде 5% раствора подкожно в дозе 0,1 мл на 1 кг массы тела в течение 3-4 дней подряд, а гидролизин или аминопептид назначают из расчета 1 мл на 1 кг живой массы один раз в день в течение 3-4 дней. Е-гиповитаминоз птиц. Это заболевание птиц всех видов и возрастов, которое характеризуется нарушением окислительно-восстановительных процессов, дегенерацией головного мозга и дистрофией печени, снижением плодовитости яйцеклеток и активности сперматозойдов, гибелью эмбрионов. Этиология, симптомы см. выше. Лечение и профилактика. Улучшают кормление, если возможно, вводят в рацион зеленый корм, зерно пшеницы, масло зародышей кукурузы. Назначают витамин Е в дозе 30-50 мг/кг корма и селен по 0,1-0,2 мг/кг корма. Профилактика основывается на введение в рацион кормов, содержащих витамин Е, антиоксидантов, жиров хорошего качества, в сбалансированности рациона по незаменимым аминокислотам.

 


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.014 сек.)